Вклад острого повреждения легких в патогенез развития нарушений системы гемостаза

Аннотация

Цель исследования — оценить вклад острого повреждения легких (ОПЛ) и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) в патогенез развития нарушений системы гемостаза на основе изучения характера артериовенозной разницы показателей гемостаза. Материал и методы. У 95-и пациентов, находившихся в отделении реанимации и интенсивной терапии, изучались параметры системы гемостаза венозной и артериальной крови. Было выделено три группы больных: 1-я — 50 больных с неосложненным течением послеоперационного периода, не имевшие какой-либо органной недостаточности; 2-я — 21 пациент с первичным повреждением легких; 3-я — 24 пациента с вторичным повреждением легких. 2-я и 3-я группы были разделены в зависимости от степени острого повреждения легких. Результаты. Для артериальной крови пациентов с неосложненным течением послеоперационного периода была характерна более низкая по сравнению с венозной кровью коагуляционная активность; артериовенозной разницы фибринолитической активности и уровня тромбоцитов не обнаружено. При первичном повреждении легких повышается коагуляционная активность артериальной крови, компенсаторным механизмом при умеренном повреждении легких является повышение фибринолитической активности артериальной крови. В дальнейшем, при развитии ОРДС, ге-мостазиологический баланс между малым и большим кругами кровообращения нарушается, формируется ДВС-синдром как в артериальном, так и в венозном русле. При вторичном повреждении легких повышается коагуля-ционная активность венозной крови. Легкие, выполняя функцию регуляции системы гемостаза, формируют более низкую коагуляционную и более высокую фибринолитическую активность артериальной крови при ОПЛ. При развитии ОРДС данная функция утрачивается и ДВС-синдром распространяется на артериальное русло. Заключение. Легкие выполняют функцию поддержания гемостазиологического баланса между малым и большим кругами кровообращения, задерживая активированные тромбоциты и повышая фибринолитическую активность оттекающей от них крови. У пациентов с первичным повреждением легких инициатором развития ДВС-синдрома выступает угнетение фибринолиза малого круга кровообращения, а у пациентов с вторичным повреждением легких — гиперкоагуляция в большом круге кровообращения. Ключевые слова: острое повреждение легких, артериовенозная разница параметров гемостаза, ДВС-синдром.