Морфо-функциональные изменения в головном мозге и сетчатке глаза в постреанимационном периоде (экспериментальное исследование)
Аннотация
Цель исследования . Изучить изменения в микроциркуляторном русле и содержании оксида азота в головном мозге и сетчатке глаза крыс на протяжении длительного постреанимационного периода (35 суток). Материал и методы. На модели клинической смерти от острой остановки кровообращения оценивалось состояние мозговых и ретинальных микрососудов в гистологических препаратах (окраска гематоксилин-эозином, контрастирование тушью) коры головного мозга и сетчатки глаза крыс, а также регистрировалось содержание стабильных конечных метаболитов оксида азота (нитритных ионов) с помощью реакции Грисса в изучаемых органах. Результаты. Характер изменений мозгового кровотока выражался значительным нарушением проходимости сосудов, снижением плотности капиллярной сети, а также уменьшением диаметра капилляров, максимально выраженным в первые сутки после оживления. Микроциркуляторные нарушения ретинального кровотока характеризовались фазностью течения: вазодилатация и снижение плотности капиллярной сети в первые сутки после оживления, с 14-х суток сменялись прогрессивным нарастанием плотности капиллярной сети по сравнению с контролем и нормализацией диаметра капилляров. Исследование метаболитов оксида азота в коре головного мозга и сетчатке глаза экспериментальных животных выявило увеличение их накопления, статистически значимо превышающее контрольные значения в 1,5 и более раза на протяжении 5 недель постреанимационного периода. Заключение. В динамике длительного постреанимационного периода (35 суток) было показано разнонаправленное изменение калибра и плотности микроциркуляторной сети головного мозга и сетчатки глаза на фоне параллельного нарастания уровня метаболитов оксида азота в тканях коры головного мозга и сетчатки глаза крыс. Ключевые слова: постреанимационная болезнь, микроциркуляция мозга, микроциркуляция глаза, нитритные ионы.
Об авторах
Д. А. ЕникеевЕ. А. Нургалеева
Л. Т. Идрисова
А. Ф. Самигуллина
Р. М Губайдуллин
О. В. Лаптев
Список литературы
1. Неговский В. А., Мороз В. В.
2. Алексеева Г. В.Особенности клинического течения постгипоксиче-ских энцефалопатий. Анестезиология и реаниматология 2000; 6: 15—20.
3. Семченко В. В., Степанов С. С., Алексеева Г. В.Постаноксическая энцефалопатия. Омск; 1999.
4. Wong T. Y, Klein R.., Marino E. K. et al.Retinal microvascular abnormalities and blood pressure in older people: the Cardiovascular Health Study. Br. J. Ophthalmol. 2002; 86 (9): 1007—1013.
5. Cooper L. S., Wong T. Y., Klein R. et al.Retinal microvascular abnormalities and MRI-defined subclinical cerebral infarction: the atherosclerosis risk in communities study. Stroke 2006; 37 (1): 82—86.
6. Еникеев Д. А., Нургалеева Е. А., Идрисова Л. Т.Влияние предварительной сенсибилизации и перенесенной клинической смерти на динамику морфофункциональных параллелей ретинального и мозгового кровотока. Патол. физиология и эксперим. терапия 1999; 2: 21—23.
7. Еникеев Д. А., Идрисова Л. Т., Еникеева С. А. и соавт.Микроциркуляция мягкой мозговой оболочки и сетчатки глаза в постреанимационном периоде. Уфа; 2004.
8. Корпачев В. Г., Лысенков С. П., Телль Л. З.Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни у крыс. Патол. физиология и эксперим. терапия 1982; 3: 78—80.
9. Идрисова Л. Т., Еникеев Д. А., Байбурина Г. А.Балльная оценка неврологического статуса крыс при алкогольной коме и влияние на
10. Волчегорский И. А., Долгушин И. И., Колесников О. Л.Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма. Челябинск; 2000.
11. Блинков С. Н., Моисеев Ф. Л.Определение плотности капиллярной сети в органах и тканях человека и животных независимо от толщины микротомного среза. Докл. АН СССР 1961; 2: 465—468.
12. Горбачев В. И., Ковалев В. В.Соответствие уровня метаболитов истинному содержанию оксида азота при проведении клинических исследований. Лаб. диагностика 2005; 2: 28—30.
13. Орлова Н. В., Фоломкина А. А., Базян А. С.Поведение крыс в «открытом поле» на следующий день после инъекции галоперидола: зависимость от условий эксперимента. Журн. высш. нервной деятельности 2003; 2: 243—244.
14. Traub O., Berk B. C.Laminar shear stress. Mechanism by which endothelial cells transducer an atheroprotective force. Ather. Thromb. Vasc. Biol. 1998; 18 (5): 677—685.
15. TooperJ. N., Gimbrone M. A.Jr.Blood flow and vascular gene expression: fluid shear stress as a modulator of endothelial phenotype. Rev. Mol. Med. Today 1999; 5 (1): 40—46.
16. Зотова И. В., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А.Синтез оксида азота и развитие атеросклероза. Кардиология 2002; 4: 58—65.
17. Beauchamp M. H., Sennlaub F., Speranza G. et al.Redox-depended effects of nitric oxide on microvascular integrity in oxygen-induced retinopathy. Free Radic. Biol. Med. 2004; 37 (11): 1885—1894.
18. Федоров А. А.Пренатальное развитие сосудов сетчатой оболочки глаза человека. Вестн. офтальмологии 2003; 4: 59—63.
Рецензия
Для цитирования:
Еникеев Д.А., Нургалеева Е.А., Идрисова Л.Т., Самигуллина А.Ф., Губайдуллин Р.М., Лаптев О.В. Морфо-функциональные изменения в головном мозге и сетчатке глаза в постреанимационном периоде (экспериментальное исследование) . Общая реаниматология. 2008;4(1):21. https://doi.org/10.15360/1813-9779-2008-1-21
For citation:
Yenikeyev D.A., Nurgaleyeva Y.A., Idrisova L.T., Samigullina A.F., Gubaidullin R.M., Laptev O.V. Postresuscitative Morphofunctional Changes in the Brain and Retina (Experimental Study) . General Reanimatology. 2008;4(1):21. (In Russ.) https://doi.org/10.15360/1813-9779-2008-1-21
Просмотров: 851
Послать статью по эл. почте 