Preview

Общая реаниматология

Расширенный поиск

Механизмы нарушений эритропоэза при сепсисе

https://doi.org/10.15360/1813-9779-2008-1-55

Полный текст:

Аннотация

Цель исследования — определить механизмы нарушения пространственно-временной организации эритропоэза при экспериментальном сепсисе. Материал и методы. У 240 крыс Вистар с полимикробным сепсисом и 80 интактных животных изучена суточная динамика титра эритропоэтина, содержания эритроцитов и их распределения по объему, гемоглобина и ретикулоцитов в периферической крови, продолжительности жизни и продукции эритроцитов, малонового диальдегида, статмокинетического индекса эритроидных клеток и инкорпорации Fe59 костным мозгом. Обнаружено, что при сепсисе десинхроноз ПВОЭ обусловлен ростом МДА и популяции микроцитов с укороченной продолжительностью жизни. Продолжительность максимума для эритропоэза увеличена, для продукции эритроцитов — сокращена на фоне снижения уровня эритроцитов и гемоглобина в периферической крови. Прогрессирующий рост титра эритро-поэза сопровождается снижением статмокинетического индекса и инкорпорации Fe59 костным мозгом при одновременном увеличении популяции микроцитов и сокращении продолжительности жизни эритроцитов. Заключение. Установлено, что в механизмах десинхроноза ПВОЭ ведущая роль принадлежит эндотоксикозу. Активация процессов липопероксидации в мембранах эритроцитов повышает их ригидность, инициируя развитие анемии и нарушения микроциркуляции. Снижение продукции эритроцитов, статмокинетического индекса и инкорпорации Fe59 костным мозгом на фоне неадекватно высокого титра эритропоэза свидетельствует о торможении эритропоэтинзависимых процессов в клетках-мишенях, что способствует прогрессии септической анемии. Ключевые слова: биоритмы, эритропоэз, эритро-поэтин, анемия, сепсис.

Список литературы

1. Aird W.

2. Cadi P., Claessens Y., Cariou A., Safran D.Severe bone marrow necrosis associated with septic shock in the intensive care. Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2004; 5: 501—504.

3. Goyette R. E., Key N. S., Ely E.Hematologic changes in sepsis and their therapeutic implications. Semin Respir. Crit. Care Med. 2004; 6: 645—659.

4. CondonМ., Kim J., Deitch E. et al.Appearance of an erythrocyte population with decreased deformability and hemoglobin content following sepsis. Am. J. Heart Circ. Physiol. 2003; 6: 2177—218

5. PoschJ., Leray C., Ruef P. et al.Endotoxin binding to erythrocyte membrane and еrythrocуte deformability in human sepsis andin vitro.Crit. Care Med. 2003; 3: 924—928.

6. Fowler R. A., Rizoli S. B., Levin P. D., Smith T.Blood conservation for critically ill patients. Crit. Care Clin. 2004; 2: 313—324.

7. Tamion F., Menard J. F., Girault C. et al.Erythropoietin and renin as biological markers in critically ill patients. Crit. Care Med. 2004; 8: 328—335.

8. Tamion F., Le Cam-Duchez V., MenardJ. et. al.Serum erythropoietin levels in septic shock. Anaesth. Intensive Care 2005; 5: 578—584.

9. Napolitano L. M.Current status of blood component therapy in surgical critical care. Curr. Opin Crit. Care 2004; 5: 311—317.

10. Zimmerman J. L.Use of blood products in sepsis: an evidence-based review. Crit. Care Med. 2004; 11 Suppl.: 542—547.

11. Баркова Э. Н., Черноглазова О. В.Механизмы репаративных реакций эритрона при экстремальных воздействиях. Бюл. СО АМН СССР 1986; 3: 76—78.

12. Баркова Э. Н., Жданова Е. В., Курлович Н. А.Хронофизиология и хронопатология обмена железа. Екатеринбург: Полиграфист; 2001.

13. Baker C., Chaudry I., Gaines H. et al.Evaluation of factors affecting mortality-rate after sepsis in a murine cecal ligation and puncture model. Surgery1983; 94: 331—335.

14. Мосягина Е. Н.Нормальное кроветворение и его регуляция. Под ред. Н. А. Федорова. М.: Медицина; 1976. 341—363.

15. Козинец Г. И., Тюбиана М., Фриндель Э.Исследование динамики эритропоэза с помощью тимидина-Н3, Fe59и эритропоэтина. Мед. радиология 1963; 6: 60—63.

16. Стальная И. Д.Современные методы в биохимии. М.: Медицина; 1977: 63-66.

17. Spolarics Z., Siddiqi M., Siegel J. et al.Increased incidence of sepsis and altered mono-cyte functions in severely injured type A-glucose-6-phos-phate dehydrogenase-defici-ent african american trauma patients. Crit. Care Med. 2001; 29: 728—736.

18. Bratosin D., Mazurier J., Tissier J. et al.Cellular and molecular mechanisms of sensecent erythrocyte phagocytosis by macrophages. Biochimie 1998; 80: 173—195.

19. Comporti M., Signorini C., Buonocore G. et al.Iron release, oxidative stress and erythrocyte ageing. Free Radic. Biol. Med. 2002; 32: 568—576.

20. Liese A., Siddiqi M., Siegel J. et al.Augmented TNF- and IL-10 production by primed human monocytes following interaction with oxidatively modified autologous erythrocytes. J. Leukoc. Biol. 2001; 70: 289—296.

21. Richard C., Wilcox B., Loegering D.IgG-coated erythrocytes augment LPS-stimulated TNF-а secretion, TNF-а mRNA levels, and TNF-а mRNA stability in macrophages. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2000; 271: 70—74.

22. Torres F., SpiessВ., Pittman R. et al.Experimental analysis of critical oxygen delivery. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2005; 3: H1071—H1079.

23. Kendall R.Erythropoietin. Clin. Lab. Haematol. 2001; 23: 71—80.


Для цитирования:


Баркова Э.Н., Кузнецов В.В., Жданова Е.В., Балабанова Л.Ф., Сивков О.Г., Назаренко Е.В. Механизмы нарушений эритропоэза при сепсисе . Общая реаниматология. 2008;4(1):55. https://doi.org/10.15360/1813-9779-2008-1-55

For citation:


Barkova E.N., Kuznetsov V.V., Zhdanova Y.V., Balabanova L.F., Sivkov O.G., Nazarenko Y.V. Mechanisms of Impaired Erythropoiesis in Sepsis . General Reanimatology. 2008;4(1):55. (In Russ.) https://doi.org/10.15360/1813-9779-2008-1-55

Просмотров: 568


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1813-9779 (Print)
ISSN 2411-7110 (Online)