Механизмы нарушений эритропоэза при сепсисе
Аннотация
Цель исследования — определить механизмы нарушения пространственно-временной организации эритропоэза при экспериментальном сепсисе. Материал и методы. У 240 крыс Вистар с полимикробным сепсисом и 80 интактных животных изучена суточная динамика титра эритропоэтина, содержания эритроцитов и их распределения по объему, гемоглобина и ретикулоцитов в периферической крови, продолжительности жизни и продукции эритроцитов, малонового диальдегида, статмокинетического индекса эритроидных клеток и инкорпорации Fe59 костным мозгом. Обнаружено, что при сепсисе десинхроноз ПВОЭ обусловлен ростом МДА и популяции микроцитов с укороченной продолжительностью жизни. Продолжительность максимума для эритропоэза увеличена, для продукции эритроцитов — сокращена на фоне снижения уровня эритроцитов и гемоглобина в периферической крови. Прогрессирующий рост титра эритро-поэза сопровождается снижением статмокинетического индекса и инкорпорации Fe59 костным мозгом при одновременном увеличении популяции микроцитов и сокращении продолжительности жизни эритроцитов. Заключение. Установлено, что в механизмах десинхроноза ПВОЭ ведущая роль принадлежит эндотоксикозу. Активация процессов липопероксидации в мембранах эритроцитов повышает их ригидность, инициируя развитие анемии и нарушения микроциркуляции. Снижение продукции эритроцитов, статмокинетического индекса и инкорпорации Fe59 костным мозгом на фоне неадекватно высокого титра эритропоэза свидетельствует о торможении эритропоэтинзависимых процессов в клетках-мишенях, что способствует прогрессии септической анемии. Ключевые слова: биоритмы, эритропоэз, эритро-поэтин, анемия, сепсис.
Об авторах
Э. Н. БарковаВ. В. Кузнецов
Е. В., Жданова
Л. Ф. Балабанова
О. Г. Сивков
Е. В. Назаренко
Список литературы
1. Aird W.
2. Cadi P., Claessens Y., Cariou A., Safran D.Severe bone marrow necrosis associated with septic shock in the intensive care. Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2004; 5: 501—504.
3. Goyette R. E., Key N. S., Ely E.Hematologic changes in sepsis and their therapeutic implications. Semin Respir. Crit. Care Med. 2004; 6: 645—659.
4. CondonМ., Kim J., Deitch E. et al.Appearance of an erythrocyte population with decreased deformability and hemoglobin content following sepsis. Am. J. Heart Circ. Physiol. 2003; 6: 2177—218
5. PoschJ., Leray C., Ruef P. et al.Endotoxin binding to erythrocyte membrane and еrythrocуte deformability in human sepsis andin vitro.Crit. Care Med. 2003; 3: 924—928.
6. Fowler R. A., Rizoli S. B., Levin P. D., Smith T.Blood conservation for critically ill patients. Crit. Care Clin. 2004; 2: 313—324.
7. Tamion F., Menard J. F., Girault C. et al.Erythropoietin and renin as biological markers in critically ill patients. Crit. Care Med. 2004; 8: 328—335.
8. Tamion F., Le Cam-Duchez V., MenardJ. et. al.Serum erythropoietin levels in septic shock. Anaesth. Intensive Care 2005; 5: 578—584.
9. Napolitano L. M.Current status of blood component therapy in surgical critical care. Curr. Opin Crit. Care 2004; 5: 311—317.
10. Zimmerman J. L.Use of blood products in sepsis: an evidence-based review. Crit. Care Med. 2004; 11 Suppl.: 542—547.
11. Баркова Э. Н., Черноглазова О. В.Механизмы репаративных реакций эритрона при экстремальных воздействиях. Бюл. СО АМН СССР 1986; 3: 76—78.
12. Баркова Э. Н., Жданова Е. В., Курлович Н. А.Хронофизиология и хронопатология обмена железа. Екатеринбург: Полиграфист; 2001.
13. Baker C., Chaudry I., Gaines H. et al.Evaluation of factors affecting mortality-rate after sepsis in a murine cecal ligation and puncture model. Surgery1983; 94: 331—335.
14. Мосягина Е. Н.Нормальное кроветворение и его регуляция. Под ред. Н. А. Федорова. М.: Медицина; 1976. 341—363.
15. Козинец Г. И., Тюбиана М., Фриндель Э.Исследование динамики эритропоэза с помощью тимидина-Н3, Fe59и эритропоэтина. Мед. радиология 1963; 6: 60—63.
16. Стальная И. Д.Современные методы в биохимии. М.: Медицина; 1977: 63-66.
17. Spolarics Z., Siddiqi M., Siegel J. et al.Increased incidence of sepsis and altered mono-cyte functions in severely injured type A-glucose-6-phos-phate dehydrogenase-defici-ent african american trauma patients. Crit. Care Med. 2001; 29: 728—736.
18. Bratosin D., Mazurier J., Tissier J. et al.Cellular and molecular mechanisms of sensecent erythrocyte phagocytosis by macrophages. Biochimie 1998; 80: 173—195.
19. Comporti M., Signorini C., Buonocore G. et al.Iron release, oxidative stress and erythrocyte ageing. Free Radic. Biol. Med. 2002; 32: 568—576.
20. Liese A., Siddiqi M., Siegel J. et al.Augmented TNF- and IL-10 production by primed human monocytes following interaction with oxidatively modified autologous erythrocytes. J. Leukoc. Biol. 2001; 70: 289—296.
21. Richard C., Wilcox B., Loegering D.IgG-coated erythrocytes augment LPS-stimulated TNF-а secretion, TNF-а mRNA levels, and TNF-а mRNA stability in macrophages. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2000; 271: 70—74.
22. Torres F., SpiessВ., Pittman R. et al.Experimental analysis of critical oxygen delivery. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2005; 3: H1071—H1079.
23. Kendall R.Erythropoietin. Clin. Lab. Haematol. 2001; 23: 71—80.
Рецензия
Для цитирования:
Баркова Э.Н., Кузнецов В.В., Жданова Е.В., Балабанова Л.Ф., Сивков О.Г., Назаренко Е.В. Механизмы нарушений эритропоэза при сепсисе . Общая реаниматология. 2008;4(1):55. https://doi.org/10.15360/1813-9779-2008-1-55
For citation:
Barkova E.N., Kuznetsov V.V., Zhdanova Y.V., Balabanova L.F., Sivkov O.G., Nazarenko Y.V. Mechanisms of Impaired Erythropoiesis in Sepsis . General Reanimatology. 2008;4(1):55. (In Russ.) https://doi.org/10.15360/1813-9779-2008-1-55
Просмотров: 1470
Послать статью по эл. почте 