Дизрегуляционные изменения в системе антирадикальной защиты лимфоцитов при тяжелой сочетанной черепно-мозговой травме

Цель исследования — выявить закономерности изменений в системе антиокислительной защиты лимфоцитов крови, селезенки и тимуса при тяжелой сочетанной черепно-мозговой травме.

Материалы и методы. Экспериментальные исследования проведены на 257 беспородных белых крысах-самцах массой 200—230 г, наркотизированных нембуталом (40 мг/кг). Тяжелая механическая травма моделировалась по способу Нобла—Коллипа. В посттравматическом периоде на протяжении 30 суток в лимфоцитах периферической крови, селезенки и тимуса определяли активность суперок-сиддисмутазы (СОД), каталазы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ), глутатионредуктазы (ГР) и содержание восстановленного глутатиона (GSH).

Заключение. Выявлены особенности динамики активности антиоксидантных ферментов в лимфоцитах крови и органах иммуногенеза: в лимфоцитах периферической крови доминируют нарушения координации в системе антиперекисной, а в лимфоидных органах — антиоксидантной защиты. Степень инактивации ферментов после травмы связана с их исходным уровнем, чем выше активность фермента в лимфоцитах здорового организма и, соответственно, его значимость в инактивации избыточных продуктов свободных радикалов, тем более выраженное снижение его активности при травме. Возникшие на ранних сроках травматической болезни патологические изменения метаболического ресурса антиокислительной системы лимфоцитов сохраняются в течение 3 недель, и лишь к 30-м суткам появляется тенденция к их нормализации. Нарушение активности ферментов антирадикальной и антиперекисной защиты лимфоидных клеток объясняет снижение функциональных возможностей иммунной системы в посттравматическом периоде. Длительность угнетения активности антиоксидантных энзимов, обусловливающая интенсификацию процессов ПОЛ лимфоцитов крови и органов иммуногенеза, обусловливает пролонгированную недостаточность иммунной системы в посттравматическом периоде.

1. Крыжановский Г. Н. Дизрегуляционная патология. Патол. физиология 2002; 3: 2—19.

2. Пасечник И. Н. Окислительный стресс и критические состояния у хирургических больных. Вестн. интенс. терапии 2004; 3: 27—31.

3. Долгих В. Т. Ведущие патогенетические факторы постреанимационных повреждений головного мозга. В кн.: Фундаментальные и прикладные аспекты базисной и клинической патофизиологии. Омск; 2005. 21—27.

4. Картавенко В. И., Голиков П. П., Давыдов Б. В., Андреев А. А. Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой. Патол. физиология 2004; 1: 8—10.

5. Мартыненко В. Я., Чурляев Ю. А., Денисов Э. Н. и др. Состояние церебрального перфузионного давления и церебральной оксигенации в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы. Анестезиология и реаниматология 2001; 6: 29—30.

6. Накашидзе И., Чиковане Т., Саникидзе Т., Бахуташвили В. Проявления оксидантного стресса и его коррекция при травматическом шоке. Анестезиология и реаниматология 2003; 5: 22—24.

7. Кармен Н. Б. Состояние процессов ПОЛ и антирадикальной защиты в ликворе пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой. Бюл. эксперим. биологии и медицины 2005; 139 (4): 403—405.

8. Ozturk E. Antioxidant properties of propofol and erythropoietin after closed head injury in rats. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry 2005; 29 (6): 922—927.

9. Mackay G. M. Tryptophan metabolism and oxidative stress in patients with chronic brain injury. Eur. J. Neurol. 2006; 13 (1): 30—42.

10. Долгих В. Т., Разгонов Ф. И., Шикунова Л. Г. Нарушения коагуляционных свойств крови в раннем постреанимационном периоде и их профилактика. Анестезиология и реаниматология 2004; 6: 35—40.

11. Редькин Ю. В., Соколова Т. Ф., Пастухов В. В. Иммунопатогенез травматической болезни. Омск; 1993.

12. Кветной И. М., Ярилин А. А., Полякова В. О., Князькин И. В. Нейроиммуно-эндокринология тимуса. СПб.: ДЕАН; 2005.