Системная воспалительная реакция у женщин с тяжелым гестозом при оперативном родоразрешении

Цель исследования . Изучить влияние оперативного родоразрешения на динамику изменений концентрации ФНО-а, ИЛ-1в, у-интерферона, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10 и неоптерина в венозной крови у женщин с тяжелым гестозом. Разработать метод коррекции СВР в периоперационном периоде.

Материалы и методы. Проведено обследование 89 женщин, оперативное родоразрешение которым проводили на фоне спинномозговой анестезии. Группу контроля составили 30 женщин с неосложненной беременностью; группу I — 29 женщин с тяжелым гестозом; группу II — 30 женщин с тяжелым ге-стозом, которым применяли разработанный метод коррекции СВР в периоперационном периоде на основе дексаметазона и пентоксифиллина. Для определения уровня цитокинов и неоптерина в периферической крови использовали метод твердофазного иммуноферментного анализа. Исследование проводили в динамике: 1-й этап — до операции, 2-й этап — во время операции (после ушивания апоневроза), 3-й, 4-й и 5-й этапы — в первые, третьи и на пятые сутки после операции.

Результаты. У женщин с неосложненным течением беременности оперативное родоразрешение сопровождается увеличением концентрации ИЛ-1/8 и неоптерина. Данная реакция ограничивается повышенным синтезом ИЛ-10. В послеоперационном периоде с третьих суток отмечается снижение уровня провоспалительных цитокинов. У беременных с гестозом тяжелой степени определяется значительное увеличение в венозной крови концентрации у-ин-терферона, ИЛ-1/8, ФНО-а, ИЛ-6 и неоптерина, сниженный уровень противовоспалительных цитокинов — ИЛ-10 и ИЛ-4. На указанном фоне оперативное родоразрешение вызывает увеличение синтеза провоспалительных цитокинов и нео-птерина с высоким уровнем на протяжении пяти суток послеоперационного периода. Разработанный метод коррекции СВР в периоперационном периоде у женщин с тяжелым гестозом снижает концентрацию у-интерферона, ИЛ-1/8, ФНО-а, ИЛ-6 и неоптерина, способствует восстановлению баланса цитокиновой системы.

Заключение. У женщин с неосложненной беременностью реакция цитокиновой системы при абдоминальном родоразрешении характеризуется увеличением провоспалительного потенциала во время операции и его снижением, начиная с третьих суток послеоперационного периода. Данная адаптационная реакция цитокиновой системы направлена на повышение противоинфекционной резистентности организма и стимуляцию нейроэндокринной катаболической системы. Беременность при тяжелой степени гестоза характеризуется развитием дисбаланса цитокинового статуса с превалированием провоспалительных цитокинов. Оперативное родоразрешение у них вызывает активацию механизмов СВР, на этом фоне в послеоперационном периоде формируется длительная фаза аутоагрессии с максимальной интенсивностью на третьи сутки. Применение разработанной терапии снижает уровень провоспалительных цитокинов и неоптерина, улучшает баланс дифференцировки Т-хелперов, что свидетельствует об уменьшении активности системы мононуклеарных фагоцитов и специфического клеточного иммунитета.

1. Хапий Х. Х., Подольский Ю. С., Хапий Н. Х., Глупцева Н. А. К вопросу о механизме развития судорог при тяжелых формах гестоза. Вестн. интенс. терапии 2005; 5: 73—74.

2. Бурухина А. М., Пасман Н. М., Черных Е. Р. и др. Особенности синдрома системной воспалительной реакции при критических состояниях в акушерстве. В кн.: Материалы Всерос. междисц. науч.-практ. конф. Критические состояния в акушерстве и неонатологии. Петрозаводск; 2003. 285—287.

3. Лейдерман И. Н. Синдром полиорганной недостаточности при септических состояниях и тяжелых гестозах. В кн.: Современная концепция патогенеза. Сб. науч. тр. Екатеринбург; 1999. 226—230.

4. Медвединский И. Д., Зислин Б. Д., Юрченко Л. Н. Концепция развития полиорганной недостаточности на модели гестоза. Анестезиология и реаниматология 2000; 3: 48—52.

5. Медвинский И. Д., Серов В. Н., Шабурина Н. Р. Тяжелый гестоз с позиций синдрома системного воспалительного ответа. Вестн. интенс. терапии 2003; 1: 19—26.

6. Dekker G. A., Sibai B. M. Etiology and pathogenesis of preeclampsia: Current concepts. Am. J. Obstet. Gynecol. 1998; 179 (5): 1359—1375.

7. Кинш Д. Н., Верещагин Е. И., Пасман Н. М. Поздний гестоз как системная воспалительная реакция. Вестн. интенс. терапии 1999; 2: 23—28.

8. Westermann J., Thiemann F., Gerstner L. Evaluation of New Simple and Enzyme-Linked Immunosorbent Assay Kit for Neopterin Determination. Clin. Chem. Lab. Med. 2000; 38 (4): 345—353.

9. Saito S., Umekage H., Sakamoto Y. et al. Increased T-helper 1-type immunity and decreased T-helper 2-type immunity in patients with preeclampsia. Am. J. Reprod. Immunol. 1999; 41 (5): 297—306.

10. Jonsson Y., Ekerfelt C., Berg G., Nieminen K. Systemic Th1/Th2 cytokine responses to paternal and vaccination antigens in preeclampsia: no differences compared with normal pregnancy. Am. J. Reprod. Immunol. 2004; 51 (4): 302—310.

11. Orange S., Horvath J., Hennessy A. Preeclampsia is associated with a reduced interleukin-10 production from peripheral blood mononuclear cells. Hypertens. Pregnancy 2003; 22 (1): 1—8.