Preview

Общая реаниматология

Расширенный поиск

Значение иммуногистохимических исследований белков теплового шока семейства HSP70 для изучения постреанимационных изменений мозга

https://doi.org/10.15360/1813-9779-2007-6-91-96

Полный текст:

Аннотация

Цель исследования — оценить иммунореактивность различных нейрональных популяций к белкам теплового шока семейства HSP70 и выявить ее взаимосвязь с выраженностью морфологических изменений нейронов в постреанимационном периоде.

Материалы и методы. Проведено комплексное иммуноцитохимическое и морфометрическое исследование состояния высокочувствительных к гипоксии нейрональных популяций пирамидных нейронов слоя V сенсомоторной коры большого мозга и секторов СА1, СА4 гиппокампа в динамике постреанимационного периода после 12- минутной остановки сердца. Иммунореактивность к белкам теплового шока определяли непрямым пероксидазно-ан-типероксидазным методом с использованием поликлональных антител к HSP70. Плотность и состав нейрональных популяций определяли с помощью морфометрического анализа.

Результаты. Показано, что исходная иммунореактив-ность нейрональных популяций к HSP70 является важным фактором ее устойчивости к ишемическим повреждениям. Определена динамика постреанимационных сдвигов иммунореактивности нейрональных популяций к HSP70 и установлена ее взаимосвязь с развитием дистрофических изменений нервных клеток. Обсуждается перспективность комплексных иммуноцитохимических и морфометрических исследований для изучения механизмов постреанимационной патологии мозга.

Заключение. В целом результаты настоящей работы свидетельствуют о том, что роль HSP70 в поддержании гомеостаза нейрональных популяций более сложная и многофакторная, чем полагали ранее, и, по-видимому, не ограничивается только чисто нейропротективными свойствами. Высокое исходное содержание HSP70 вносит существенный вклад в устойчивость нейрональных популяций к ишемии-реперфузии, а сдвиги HSP70-иммунореактивности тесно связаны с развитием патологических изменений нервных клеток в ходе постреанимационного процесса.

 

Об авторах

И. В. Острова
ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН, Москва


В. В. Мороз
ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН, Москва


М. Ш. Аврущенко
ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН, Москва


Список литературы

1. Неговский В. А., Мороз В. В. Актуальные проблемы реаниматологии на рубеже XXI века. В кн.: Тез. докл. 2 Рос. конгр. по патофизиологии, 9-12 окт. 2000 г. М.: Медицина; 2000. 302.

2. Аврущенко М. Ш. Изменение гетерогенных нейронных популяций в постреанимационном периоде после остановки сердца у крыс. Анестезиология и реаниматология 1994; 5: 41—44.

3. Lipton P., Raley-Susman K. M. Autoradiographic measurements of protein synthesis in hippocampal slices from rats and guinea pigs. Methods 1999; 18 (2): 127—143.

4. Neuman R. W. Molecular mechanisms of ischemic neuronal injury. Ann. Emerg. Med. 2000; 36 (5): 483—505.

5. White B., Sullivan J., DeGracia D. et al. Brain ischemia and reperfusion: molecular mechanisms of neuronal injury. J. Neurol. Sci. 2000; 179: 1—33.

6. Yao X.-H., Yu H.-V., Koide S., Li X.-J. Identification of a kay protein associated with cerebral ischemia. Brain Res. 2003; 967 (1—2): 11—18.

7. Liu M., Alkaued N. Hypoxic preconditioning and tolerance via hypoxia inducible factor (HIF) 1alfa -linked induction of P450 2C11 epoxygenase in astrocytes . J.Cereb.Blood Metab. 2005; 25 (8): 939—948.

8. Jin K., Mao X., Eshoo M. et al. Microarray analysis of hippocampal gene expression in global cerebral ischemia. Ann. Neurol. 2001; 50 (1): 93—103.

9. Fredduzzi S., Mariucci M. T., Ambrosini M. V. Generalized induction of 72-kDa heat-shock protein after transient focal ischemia in rat brain. Exp. Brain Res. 2001; 136: 19—24.

10. Giffard R., Lijun Xu., Heng Zh. et al. Chaperones, protein aggregation, and brain protection from hypoxic/ischemic injury. J. Experim. Biol. 2004; 207: 3213—3220.

11. Bottiger B.W., Schmitz B., Wiessner C. et al. Neuronal stress response and neuronal cell damage after cardiopulmonary arrest in rats J. Cereb. Blood Flow Metab. 1998; 18: 1077—1087.

12. Kita T. The role of heat shock proteins on the disordered tissues: implication for the pathogenesis and diagnostics in the forensic practice. Nippon Hoigaku Zasshi 2000; 54: 367—371.

13. Franklin T. B., Krueger-Naug A. M., Clarke D. B. et al. The role of heat shock proteins Hsp70 and Hsp27 in cellular protection of the central nervous system. Int. J. Hyperthermia 2005; 21 (5): 379—392.

14. Корпачев В. Г., Лысенков С. П., Тель Л. З. Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни у крыс. Патол. физиология и эксперим. терапия 1982; 3: 78—80.

15. Аврущенко М. Ш. Изучение популяции клеток Пуркинье коры мозжечка собак, перенесших остановку системного кровообращения. Бюл. эксперим. биологии и медицины 1981; 93 (12): 8—11.

16. Аврущенко М. Ш., Саморукова В. В., Мороз В. В. и др. Развитие постреанимационных морфологических изменений нейронов гиппокампа и мозжечка: общие закономерности и особенности. Патол. физиология и эксперим. терапия 2003; 2: 27—30.

17. Аврущенко М. Ш., Маршак Т. Л., Фатеева В. И. и др. Интенсивность синтеза белка в различных областях мозга крыс, перенесших остановку системного кровообращения. Анестезиология и реаниматология 1993; 2: 43—46.

18. Аврущенко М. Ш., Маршак Т. Л. Синтез белка в нейронах и сателлитных глиальных клетках после глобальной ишемии мозга, вызванной остановкой сердца у крыс. Бюл. эксперим. биологии и медицины 1997; 123 (3): 257—260.

19. Plumier J. C., Krueger A. M., Currie R. W. et al. Transgenic mice expressing the human inducible HSP70 have hippocampal neurons resistant to ischemic injury. Cell Stress Chaperones 1997; 2: 162—167.

20. Yenari M. A., Fink S. L., Sun G. H. et al. Gene therapy with HSP72 is neuroprotective in rat models of stroke and epilepsy. Ann. Neurol. 1998; 44: 584—591.

21. Lee J. E., Yenari M. A., Sun G. H. et al. Differential neuroprotection from human heat shock protein 70 overexpression in in vitro in vivo models of ischemia and ischemia-like conditions. Exp. Neurol. 2001; 170: 129—139.

22. Christians E., Yan L.-J., Benjamin I. Heat shock factor 1 and heat shock proteins: critical partners in protection against acute cell injury. Crit. Care Med. 2002; 30 (1): 43—50.

23. Yenari M. A., Liu J., Zheng Z. et al. Antiapoptotic and anti-inflammatory mechanisms of heat-shock protein protection. Ann. N.Y. Acad. Sci. 2005; 1053: 74—83.

24. Klettner A. The induction of heat shock proteins as a potential strategy to treat neurodegenerative disorders. Drug News Prospect 2004; 17 (5): 299—306.


Для цитирования:


Острова И.В., Мороз В.В., Аврущенко М.Ш. Значение иммуногистохимических исследований белков теплового шока семейства HSP70 для изучения постреанимационных изменений мозга. Общая реаниматология. 2007;3(6):91-96. https://doi.org/10.15360/1813-9779-2007-6-91-96

For citation:


Ostrova I.V., Moroz V.V., Avrushchenko M.S. Significance of Immunohistochemical Studies of Heat Shock Proteins of the HSP70 Family in the Investigation of Postresuscitative Brain Changes. General Reanimatology. 2007;3(6):91-96. (In Russ.) https://doi.org/10.15360/1813-9779-2007-6-91-96

Просмотров: 392


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1813-9779 (Print)
ISSN 2411-7110 (Online)