Цель исследования — комплексная оценка морфологических изменений в плаценте и легких для выявления ранних признаков врожденной пневмонии у глубоко недоношенных новорожденных.

Материалы и методы. Провели анализ протоколов патологоанатомического исследования 23-х недоношенных новорожденных, умерших от тяжелой дыхательной недостаточности. Средний гестационный возраст новорожденных составлял 26,4±2,7 нед., масса тела при рождении — 972,4±355,8 грамм. В выборке 78,3% новорожденных имели экстремально низкую массу тела (ЭНМТ). При рождении у всех новорожденных выявили асфиксию тяжелой степени. С рождения новорожденным проводили несколько видов респираторной терапии: ИВЛ с рождения проводили у 65,2% новорожденных, не инвазивную вентиляцию — в 26,1% случаев и 8,7% пациентов проводили оксигенотерапию через лицевую маску. Во всех случаях имело место неблагоприятное течение неонатального периода, прогрессивное ухудшение состояния новорожденных и летальный исход. Проводили комплексное гистологическое исследование плаценты и легких умерших недоношенных новорожденных.

Результаты. Среди причин смерти на первом месте находятся врожденные инфекции различной локализации: врожденная пневмония и генерализованные инфекции, которые при рождении клинически проявляются тяжелой перинатальной гипоксией и дыхательной недостаточностью. При врожденной пневмонии морфологическая картина полиморфная, что характеризует тяжесть повреждения легких: у части новорожденных в просвете деформированных альвеол и бронхов визуализируются скопления экссудата и фибрина, сегментоядерных лейкоцитов, фрагменты кокковой базофильной микрофлоры и большого количества колониеобразующих палочек, слущенных альвеолоцитов с деформированным ядром. Для других детей характерно наличие диффузной лимфоидно-лейкоцитарной инфильтрации в перегородках и респираторных отделах легких, в альвеолах регистрируются комковатые или пластинчатые эозинофильные гиалиновые мембраны. Диффузная, очаговая или сливная сегментоядерная инфильтрация в различных структурах легких сочетается с гиалиновыми мембранами различной локализации, размеров. Гиалиновые мембраны выявлены в 93,5% случаев.

Заключение. Очень ранние преждевременные роды ассоциированы с развитием внутриутробной пневмонии и генерализованной инфекции у глубоко недоношенных новорожденных. Ранними клинико-лабораторными признаками внутриутробного повреждения легких инфекционного характера являются тяжелая перинатальная гипоксия, очень низкая оценка по шкале Апгар и лабораторные показатели (гипоксемия и декомпенсированный метаболический лактат-ацидоз), резистентные к стандартным реанимационным мероприятиям. Сохраняющиеся в первые часы постнатальной жизни гипоксемия и декомпенсированный метаболический ацидоз свидетельствуют о тяжести внутриутробного повреждения легких и требуют быстрой смены лечения, направленного на нормализацию функции легких, профилактику осложнений со стороны дыхательной системы, гемостаза и центральной нервной системы. Клиницисты должны знать об особенностях ранней постнатальной адаптации глубоко недоношенного ребенка с врожденной пневмонией и обеспечить соответствующее лечение.

Цель работы. Описать клиническое наблюдение сепсиса у ребенка в результате случайного перорального приема магнитных тел.

Материалы и методы. Анализировали медицинскую карту лечения пациента 3 лет. При его поступлении выявлена клиника разлитого гнойного перитонита. Диагностику сепсиса проводили согласно возрастно-специфическим критериям, лабораторным данным, доказательству наличия инфекции и органной дисфункции. 

Результаты. Во время операции обнаружили разлитой каловый перитонит, причиной которого стали 9 неопознанных магнитных инородных тел, найденных в просвете кишечника. Послеоперационный период имел тяжелое течение с развитием полиорганной дисфункции: кардиоваскулярной, респираторной, кишечной.

Заключение. У детей младшего возраста инородные магнитные тела могут приводить к повреждению целостности желудочно-кишечного тракта.

Цель: оценка клинической значимости параметрического мониторинга эффективности интенсивной терапии и реабилитации на основании анализа функционального состояния автономной нервной системы у пациентов с повреждениями головного мозга различного генеза.

Материал и методы. В исследование включили 66 пациентов на 20—50-е сутки после черепно-мозговой травмы, аноксического повреждения головного мозга; острого нарушения мозгового кровообращения. Выделение клинических групп и последующий анализ клинического статуса основали на оценке функционального состояния автономной нервной системы (АНС) исходя из динамики параметров вариабельности ритма сердца (ВРС). В качестве параметров нормы и патологии функционального состояния АНС апробировали цифровые значения, полученные у 500-а пациентов в периоперационном периоде при 5-и минутной длительности записи ВРС [1]. Парасимпатическую гиперактивность принимали в пределах значений для SDNN (стандартное отклонение от средней длительности всех синусовых R-R интервалов) > 41,5 мс; для rMSSD (среднеквадратичное отклонение разности двух смежных отсчетов R-R кардиоинтервалов) > 42,4 мс; для pNN50% (доля соседних синусовых R-R интервалов, которые различаются более чем на 50 мсек) > 8,1%; для SI (стресс-индекс напряжения Баевского, нормализованные единицы) < 80 н. е.; для TP (общая мощность спектра частот) > 2000 мс2. Симпатическая гиперактивность принималась в пределах значений для SDNN < 4,54 мс; для rMSSD < 2,25 мс; для pNN50% < 0,109%; для SI >900 н.е.; для TP < 200 мс2. Норма параметров ВРС принималась в пределах значений для SDNN [13,31—41,4 мс]; для rMSSD [5,78—42,3мс]; для pNN50% [0,110—8,1%]; для SI [80—900 н.е.]; для TP [200—2000 мс2]. Для верификации парасимпатической или симпатической гиперактивности в указанных пределах принимали 3 из 5 параметров [1].

Результаты. По динамике параметров ВРС до и на 30—60-е сутки интенсивной терапии и реабилитации пациентов с травматическими и нетравматическими повреждениями головного мозга выявили 5 клинических групп пациентов. 1-я группа (n=27) — пациенты с нормальными показателями функциональной активности АНС, как в момент поступления в стационар, так и на 30—60-е сутки интенсивной терапии и реабилитации. 2-я группа (n=9) — пациенты с показателями симпатической гиперактивности АНС исходно при поступлении в отделение интенсивной терапии и нормой функциональной активности АНС на 30—60-е сутки проведения курса интенсивной терапии и реабилитации. 3-я группа (n=8) — пациенты с исходными показателями нормы функционального состояния АНС и показателями симпатической гиперактивности АНС на 30—60-е сутки проведения курса интенсивной терапии и реабилитации. 4-я группа (n=15) — пациенты с показателями симпатической гиперактивности АНС как исходно, так и на 30—60-е сутки проведения курса интенсивной терапии и реабилитации. 5-я группа (n=7) — пациенты с показателями парасимпатической гиперактивности АНС (по параметрам ВРС) как исходно при поступлении в отделение интенсивной терапии, так и на 30—60-е сутки проведения интенсивной терапии и реабилитации.

Заключение. Нормализация параметров ВРС сопровождается выходом пациентов из вегетативного состояния и комы на минимальное сознание или норму сознания, происходит снижение индекса инвалидности и рост социальной реинтеграции по шкале DRS (M. Rappaport, 1982), снижение зависимости от искусственной вентиляции легких, нормализация мышечного тонуса.

Цель исследования: научное обоснование и разработка доступных морфологических критериев, позволяющих устанавливать длительность умирания и темп наступления смерти.

Материалы и методы. Материал основного исследования — 206 выявленных случаев смерти у лиц с различным заранее известным процессом умирания, что и являлось критерием отбора из 1500 случаев смерти (n=206, 14%). Из них в рамках судебно-медицинской экспертизы — 110 случаев наблюдений, судебно-медицинского исследования трупа — 79 случаев и в рамках патологоанатомического вскрытия — 17 случаев. Объем выработки исходного материала составил от 30 до 57 случаев наблюдения в 5 группах. Для первого временного интервала было отобрано — 53 случая наблюдений, для второго — 30 наблюдений, для третьего — 32 наблюдения, для четвертого — 34 наблюдения и для пятого — 57 наблюдений. При исследовании материала применяли следующие методы: анализ сведений об обстоятельствах наступления смерти (по материалам дела), ретроспективный клинико-анатомический анализ, основной (классический) метод вскрытия трупов людей при секционных исследованиях и гистологическое исследование. Дополнительно применяли ИГХ-исследование, а также морфометрический, макроскопический и фотографический методы. Для точности и надежности полученных результатов исследования использовали морфолого-статистический анализ, который включал в себя как статистический анализ морфологических признаков, так и танатогенетический анализ случаев отобранного материала.

Результаты исследования. Разработали и научно обосновали методику установления 5-и темпов умирания по морфологическим признакам, систематизированным в морфологические комплексы: молниеносный темп ≤15—30 мин; быстрый темп >30 мин — ≤2 ч; средний темп >2 — ≤6 ч; медленный темп >6 — ≤12 ч; длительный темп >12 ч. Апробация предложенного метода на валовом экспериментальном материале позволила для каждого морфологического комплекса установить диагностический предел суммарной значимости и, таким образом, усовершенствовать методику установления темпа умирания по морфологическим признакам для судебно-медицинской практики.

Заключение. Установленные в данной работе морфологические комплексы темпа наступления смерти послужат дальнейшему развитию не только судебно-медицинской танатологии, но и совершенствованию лечебно-профилактической помощи.

Цель исследования: оценить морфологические изменения в легких в зависимости от концентрации клозапина и его основных метаболитов в ткани легкого и сыворотке крови.

Материалы и методы. Эксперименты проводили на беспородных крысах-самцах массой 290—350 г в возрасте 20 недель (n=15). Животных разделили на 3 группы: 1-я — контрольная (интактные крысы) (n=5); 2-я — отравление клозапином (n=5); 3-я — отравление комбинацией клозапина с этанолом (n=5). Клозапин вводили перорально в дозе 150 мг на кг массы животного под общим обезболиванием; спирт вводили совместно с клозапином перорально в дозе 5 мл на кг массы животного. Дальнейшее исследование проводили через 24 часа после введения препаратов животным 2-й и 3-й групп. После эвтаназии животных методом декапитации образцы ткани легких заливали в парафин по общепринятой методике. Далее изготавливали гистологические срезы толщиной 5 мкм, которые исследовали с помощью световой микроскопии на микроскопе Nikon Eclipse E-400 с видеосистемой на основе камеры Watec 221S (Япония) при увеличении X200 и X400. Оценивали наличие следующих патологических признаков: расстройство кровообращения (полнокровие, кровоизлияния, наличие сладжа), наличие ателектазов и дистелектазов, наличие эмфиземы, клеточной реакции (увеличение числа лейкоцитов), слущивание эпителия в просвет бронхов. Химико-токсикологическое исследование проводили на высокоэффективном жидкостном хроматографе с масс-детектором Agilent Technologies 430 Triple Quad LC/MS (Германия). Для получения хроматограмм применяли программу Agilent Mass Hunter Workstation for series tripple Quadrapole vers. B06.00 build 6.0.6.25.4sp4.

Для обработки хроматограмм использовали программу Agilent Mass Hunter Quantitive Analysis vers. B 07.00 build 7.0.457.0. Оценивали содержание клозапина, норклозапина и клозапин-N-оксида в сыворотке крови и гомогенате легких крыс.

Результаты исследования. Через 24 часа во 2-й группе животных отметили наличие ателектазов и дистелектазов в ткани легких, а также ее инфильтрацию лейкоцитами; в 3-й группе — артериальное полнокровие, клеточную реакцию (увеличение числа лейкоцитов, ателектазы и дистелектазы, утолщение межальвеолярных перегородок). Через 24 часа в легких животных 3-й группы концентрация клозапина возросла в 22,2 раза, норклозапина — в 6,6 раза, клозапин-N-оксида — в 6,2 раза по сравнению со 2-й группой; в сыворотке крови — в 5,7, в 2,0 и в 4,6 раз, соответственно.

Заключение. При отравлении клозапином в сочетании с этанолом развивается комплекс патологических изменений в легких, более выраженных по сравнению с изолированным воздействием клозапина как монопрепрата. При этом концентрация клозапина и его метаболитов в легочной ткани и сыворотке крови выше при его поступлении в организм в комбинации с этанолом.

Цель: изучение влияния гипербарической оксигенации (ГБО) на кругооборот мочевины в организме после частичной гепатэктомии в эксперименте.

Материал и методы. Исследования выполнили на 75-и белых половозрелых крысах (самках) массой 180—220 г. Частичную гепатэктомию (ЧГЭ) осуществляли, резецируя часть левой доли печени (15—20% от массы органа). ГБО выполняли трехкратно (3 ата, 50 мин). Первый сеанс начинали через 4—8, второй и третий, соответственно, через 24 и 48 часов после операции. Содержание мочевины (М) определяли в тканях висцеральных органов, а также в артериальной крови (аорта), крови воротной, почечной и печеночных вен, желчи холедоха и моче, на 1-е, 4-е и 11-е сутки постгипероксического (3-и, 7-е и 14-е сутки послеоперационного) периода.

Результаты. Активация в гипероксических условиях инкреции М из оперированной печени в кровоток сопровождается повышением ее содержания в артериальной крови и выделением из организма с мочой, чему способствует устранение ГБО стимулирующего влияния ЧГЭ на реабсорцию мочевины в почках. Одновременно в почечной ткани активируется образование М с выделением в кровь почечной вены. Стимуляция ГБО печеночно-кишечного кругооборота М сопровождается сохранением стимулирующего влияния ЧГЭ на ее накопление тканями duodenum и толстой кишки. В щитовидной железе, селезенке, сердце, легком оперированных крыс ГБО активирует переход «артериальной» М из свободного в связанное состояние. Прекращение ГБО нормализует содержание М в артериальной крови к 11-м суткам постгипероксического периода на фоне ее избирательного накопления в сердце, селезенке, легком, кишечнике. Сохранение после ГБО повышенного поступления М из оперированной печени в кровоток сопровождается частичной ретенцией в гепатоцитах М, поступающей с кровью воротной вены. На 11-е сутки после ГБО отмечается повторная гипероксическая активация печеночно-кишечного кругооборота М, стимуляция образования ее в почках с выделением в кровь почечной вены при сохранении, восстановленной в условиях ГБО, экскреции М с мочой.

Заключение. ГБО оказывает корригирующее влияние на изменения кругооборота М в организме, вызываемые ЧГЭ.