Ингаляционный оксид азота для профилактики нарушения артериальной оксигенации при реваскуляризации миокарда с искусственным кровообращением

Цель исследования — изучить эффективность интраоперационного назначения ингаляционного оксида азота для профилактики нарушения оксигенирующей функции легких у больных ишемической болезнью сердца после реваскуля-ризации миокарда в условиях искусственного кровообращения. Материал и методы. Обследовали 32 больных в возрасте 55,0±2,0 лет. Критериями включения в исследование были: стандартное течение оперативного вмешательства (отсутствие кровотечения, острой сердечно-сосудистой недостаточности, периоперационного инфаркта миокарда и др.), заклинивающее давление в легочной артерии менее 15 мм рт. ст. в течение всего исследования и исходное отношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови к фракции кислорода во вдыхаемой смеси (PaO2/FiO2) не менее 350 мм рт. ст. Выделили контрольную группу (1-я, n=21), в которой не использовали специальных мер по профилактике и/или коррекции нарушения оксигенирующей функции легких, и 2-ю группу (n=11), в которой использовали ингаляционный оксид азота. Подачу ингаляционного оксида азота в концентрации 10 ppm начинали после водной анестезии, прекращали на время искусственного кровообращения и возобновляли в постперфузионный период. Результаты. В исходе РаO2/FiO2 и фракция внутрилегочного шунтирования крови между группами не отличались (р>0,05). Перед искусственным кровообращением у больных, получавших ингаляционный оксид азота, было ниже внутрилегочное шунтирование крови (8,9±0,7 и 11,7±1,0%; р<0,05). Межгрупповых отличий в значениях РаO2/FiO2 на этом этапе не было. В ближайший постперфузионный период РаO2/FiO2 у больных 2-й группы было выше, чем в 1-й. В конце операций РаO2/FiO2 во 2-й группе составлял 409,0±24,3 мм рт. ст., в 1-й — 336,0±16,8 мм рт. ст. (р<0,05), а фракция внутрилегочного шунтирования крови — 10,4±1,0 и 14,5±1,0% (р<0,05). В конце операций частота снижения PaO2/FiO2 до уровня менее 350 мм рт. ст. в 1-й группе составила 52,4±11,1%, во 2-й — 18,2±11,6% (р<0,05). Через 6 ч после операции значения PaO2/FiO2 менее 300 мм рт. ст. диагностированы у 61,9±10,5% больных 1-й группы и у 27,3±13,4% — 2-й (р<0,05). Заключение. Назначение ингаляционного оксида азота в концентрации 10 ppm больным с исходно нормальным уровнем PaO2/FiO2 обеспечивало профилактику нарушения оксигенирующей функции легких в постперфузионный и ранний послеоперационный период. Профилактический эффект ингаляционного оксида азота был стойким: через 6 ч после реваскуляризации миокарда в условиях искусственного кровообращения частота нарушения оксигенирующей функции легких (PaO2/FiO2 менее 300 мм рт. ст.) у больных, интраоперационно получавших ингаляционный оксид азота, была в 2,3 раза ниже, чем в контрольной группе. Ключевые слова: оксигенирующая функция легких, ингаляционный оксид азота, операции с искусственным кровообращением, ишемия-реперфузия легких.

1. Козлов И. А, Дзыбинская Е. В., Романов А. А., Баландюк А. Е.

2. Дзыбинская Е. В., Воронина И. В, Козлов И. А.Ранняя активизация больных после реваскуляризации миокарда в условиях длительного искусственного кровообращения. Анестезиология и реаниматология 2008; 5: 22—26.

3. Козлов И. А., Романов А. А.Биомеханика дыхания, внутрилегочная вода и оксигенирующая функция лёгких во время неосложнённых операций с искусственным кровообращением. Общая реаниматология 2007; III (3): 17—22.

4. Романов А. А.Предикторы состояния оксигенирующей функции лёгких при неосложнённых операциях с искусственным кровообращением. Общая реаниматология 2007; III (5—6): 199—203.

5. Weiss Y. G., Merin G., Koganov E. et al.Postcardiopulmonary bypass hypoxemia: a prospective study on incidence, risk factors and clinical significance. J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. 2000; 14 (5): 506—513.

6. Chai P. J., Williamson J. A., Lodge A. J. et al.Effects of ischemia on pulmonary dysfunction after cardiopulmonary bypass. Ann. Thorac. Surg. 1999; 67 (3): 731—735.

7. Dodd-o J. M., Welsh L. E., Salazar J. D. et al.Effect of bronchial artery blood flow on cardiopulmonary bypass-induced lung injury. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2004; 286 (2): H693—H700.

8. Schlensak C., Doenst T., Beyersdorf F.Lung ischemia during cardiopul-monary bypass. Ann. Thorac. Surg. 2000; 70 (1): 337—33

9. Козлов И. А., Романов А. А.Особенности транспорта кислорода при нарушении оксигенирующей функции легких в ранние сроки после искусственного кровообращения. Общая реаниматология 2009; V (6): 13—20.

10. Appel P .L., Shoemaker W. C.Relationship of oxygen consumption and oxygen delivery in surgical patients with ARDS. Chest 1992; 102 (3): 906—911.

11. Leach R. M., Treacher D. F.Clinical aspects of hypoxic pulmonary vasoconstriction. Exp. Physiol. 1995; 80 (5): 865—875.

12. Suematsu Y., Sato H., Ohtsuka T. et al.Predictive risk factors for pulmonary oxygen transfer in patients undergoing coronary artery bypass grafting. Jpn. Heart J. 2001; 42 (2): 143—153.

13. Chatila W. M., Furukawa S., Gaughan J. P., Criner G. J.Respiratory failure after lung transplantation. Chest 2003; 123 (1): 165—173.

14. de Perrot M., Liu M., Waddell T. K., Keshavjee S.Ischemia-reperfusion-induced lung injury. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003; 167 (4): 490—511.

15. Баландюк А. Е., Вершута Д. В., Козлов И. А.Оксид азота для профилактики и лечения артериальной гипоксемии при операциях на восходящей аорте (предварительное сообщение). Общая реаниматология 2006; II (5—6): 133—135.

16. Meade M. O., Granton J. T., Matte-Martyn A. et al.A randomized trial of inhaled nitric oxide to prevent ischemia-reperfusion injury after lung transplantation. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003; 167 (11): 1483—1489.

17. КозловИ. А., ПопцовВ. H.Ингаляционная окись азота ^и тpанс-плантации сеpдца. Анестезиология и pеаниматология 1999; 5: 9—12.

18. Зильбер А. П.Патологическая физиология для анестезиологов. М.: Медицина; 1977.

19. Козлов И. А., Выжигина М. А., Бархи М. Л.Метаболические функции легких. Анестезиология и pеаниматология 1983; 1: 67—76.

20. Дворецкий Д. П., Ткаченко Б. И.Гемодинамика в легких. М.: Медицина; 1987.

21. Shoemaker W. C., Patil R., Appel P. L., Kram H. B.Hemodynamic and oxygen transport patterns for outcome prediction, therapeutic goals, and clinical algorithm to improve outcome. Chest 1992; 102 (5 Suppl 2): 617S—625S.

22. Козлов И. А., Попцов В. Н., Алфёров А. В.Коррекция нарушений метаболизма оксида азота — новое патогенетическое направление интенсивной терапии в трансплантационной и сердечной хирургии. Вестн. трансплантологии и искусств. органов 2002; 3: 28—39.

23. Oemar B. S., Tschudi M. R., Godoy N. et al.Reduced endothelial nitric oxide synthase expression and production in human atherosclerosis. Circulation 1998; 97 (25): 2494—2498.

24. Le Cras T. D., McMurtry I. F.Nitric oxide production in the hypoxic lung. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2001; 280 (4): L575—L582.

25. Frostell C. G., Blomqvist H., Hedenstierna G. et al.Inhaled nitric oxide reverses hypoxic pulmonary vasoconstriction without causing systemic vasodilation. Anesthesiology 1993; 78 (3): 427—435.

26. Bender K. A., Alexander J. A., Enos J. M., Skimming J. W.Effects of inhaled nitric oxide in patients with hypoxemia and pulmonary hypertension after cardiac surgery. Am. Crit. Care 1997; 6 (2): 127—131.

27. Rich G. F., Murphy G. D., Roos C. M., Johns R. A.Inhaled nitric oxide. Selective pulmonary vasodilatation in cardiac surgical patients. Anesthesiology 1993; 78 (6): 1028—1035.