Preview

Общая реаниматология

Расширенный поиск
Том 19, № 4 (2023)
Скачать выпуск PDF | PDF (English)

КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 

4-11 309
Аннотация

Цель. Оценить состояние нутритивного статуса пациентов в длительном критическом состоянии

Материал и методы. Обследовали 23 пациента в длительном критическом состоянии, находящихся в минимальном сознании по шкале FOUR (Full Outline of Unresponsiveness), уровень сознания — 10,9±2,5 балла. Оценили показатели углеводного, жирового и белкового обмена, а также энергообмена, забор анализов осуществляли в утренние часы. Нутритивную поддержку обеспечивали изокалорическими изонитрогенными смесями.

Результаты. В биохимических показателях крови у 86,9% пациентов выявили сниженное содержание общего белка, у 91,3% — альбумина. При этом отметили также снижение концентрации ряда аминокислот: среди незаменимых — гистидина 38,3±13,07 мкмоль/л, метионина 12,68±3,81 мкмоль/л, треонина 61,6 [58,5; 87,7] мкмоль/л, триптофана 33,06±15,95 мкмоль/л, а среди заменимых — аргинина 40,50 [22,2; 46,9] мкмоль/л, глутаминоваой кислоты 124,5±39,29 мкмоль/л и тирозина 37,97±10,12 мкмоль/л. Выявили корреляционные связи между содержанием некоторых аминокислот и другими показателями пациентов: между концентрацией гистидина и содержанием СРБ (r=–0,68, p=0,043), а также между концентрациями триптофана и СРБ (r =–0,86, p=0,002), концентрацией гистидина и количеством лейкоцитов (r=–0,76, p=0,015), концентрацией метионина и лизином (r=0,88, p=0,008), концентрацией метионина и весом пациента (r=0,68, p=0,042), и связь между концентрацией треонина и уровнем сознания по шкале FOUR (r=–0,73, p=0,037). Выраженных нарушений углеводного и жирового обмена не отметили.

Заключение. Установили, что у пациентов в длительном критическом состоянии наиболее страдающим участком нутритивного статуса является нарушение адекватного белкового обмена. Оно проявляется снижением концентрации белка и ряда заменимых и незаменимых аминокислот, что предполагает важность высокобелковой нутритивной поддержки и коррекции аминокислотного профиля. 

12-19 160
Аннотация

Цель исследования — построение модели риска развития желудочно-кишечного кровотечения из желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов с повреждением головного мозга различной этиологии. 

Материал и методы. В ретроспективное описательное исследование включили истории болезни 33-х пациентов: 22 пациентов — с тяжелым повреждением головного мозга различной этиологии и, для сравнения, 11 пациентов — с аневризматической болезнью сосудов головного мозга с неосложненным течением послеоперационного периода после плановых нейрохирургических вмешательств. Всех пациентов разделили на 2 группы: с явными признаками кровотечения из ЖКТ (n=11) и без явных признаков кровотечения (n=22). Проанализировали жалобы, анамнез заболевания и жизни, сопутствующие заболевания, данные осмотров специалистов, результаты лабораторных и инструментальных исследований, особенности терапии. Функции вегетативной нервной системы оценивали по проявлениям пароксизмальной симпатической гиперактивности (ПСГА) при поступлении в стационар, на 1-е, 3-и и 5-е сут после повреждения ГМ. 

Результаты. Средствами логистической регрессии построили модель оценки риска развития явного кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Полученная модель обладает высокой оценкой качества: χ²=33,78, 3; p<0,001; OR=315. При сочетании в анамнезе 4-х признаков (повышение ПСГА в 1-е сут после повреждения головного мозга; индекс Карновского менее 75; отсутствие нейровегетативной стабилизации в остром периоде повреждения головного мозга; язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК)) риск развития явного кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта превышал 95%.

Заключение. Выделение пороговых значений факторов риска позволяет разделить пациентов на группы риска развития кровотечений из верхних отделов ЖКТ. Воздействие на выявленные 4 фактора риска (проявления ПСГА в 1-е сут после повреждения головного мозга; индекс Карновского менее 75; отсутствие нейровегетативной стабилизации в остром периоде повреждения головного мозга; язвенная болезнь желудка и ДПК) позволит, вероятно, снизить частоту ЖКК из верхних отделов ЖКТ у пациентов с повреждением ГМ различной этиологии. 

В ПОМОЩЬ ПРАКТИКУЮЩЕМУ ВРАЧУ 

20-28 118
Аннотация

Цель исследования. Оценка влияния карбоксиперитонеума и положения Тренделенбурга на биомеханику дыхания и показатели газообмена пациентов с различным индексом массы тела во время робот-ассистированной радикальной простатэктомии (РРП) и разработка алгоритма выбора оптимального режима респираторной поддержки. 

Материалы и методы. В исследование включили 141 пациента с верифицированным раком предстательной железы, которым предстояло выполнение РРП. В зависимости от индекса массы тела (ИМТ) пациентов разделили на 2 группы: в группу I вошли 88 человек с ИМТ30, в группу II — 53 человека с ИМТ30. В каждой группе изучили показатели биомеханики дыхания и газообмена при ИВЛ в различных режимах (Volume Control Ventilation (VCV), Pressure Control Ventilation (PCV), Pressure Control Ventilation — Inverse Ratio Ventilation (PCV-IRV)). Данные показатели анализировали на 5 этапах операции.

Результаты. Основные параметры эффективности и безопасности респираторной поддержки при РРП в группе пациентов с ИМТ30 при любом использованном режиме ИВЛ значимо не отличались. У пациентов с ожирением использование режима VCV, начиная с этапа приведения в 35° положение Тренделенбурга, привело к значимому росту величины пикового давления в дыхательных путях Ppeak, угрожая развитием бароповреждения легких, а также сопровождалось значимо меньшими значениями SpO₂, начиная с этапа наложения карбоксиперитонеума и до окончания оперативного вмешательства.

Заключение. У пациентов без ожирения выбор какого-либо конкретного режима ИВЛ не имеет решающего значения в достижении безопасности и эффективности анестезиологического обеспечения РРП. Оптимальным методом ИВЛ при проведении анестезии у пациентов с РРП и ИМТ30 можно считать вентиляцию с управляемым давлением (PCV) и ее вариант с инверсией времени вдоха-выдоха (PCV-IRV), с соотношением вдох/выдох 1,5:1. 

ОБЗОРЫ 

29-42 170
Аннотация

История изучения послеоперационных нейрокогнитивных расстройств (ПНР) представляет собой тернистый путь длиною более 400 лет. Несмотря на накопленные данные о факторах риска и исходах, полного понимания этиологии и патогенеза данного осложнения в настоящее время не достигнуто. Более того, современная анестезиология-реаниматология по-прежнему сталкивается со сложностями и вопросами в области диагностики и классификации послеоперационных нейрокогнитивных расстройств.

Цель обзора. Рассмотреть процесс изменения представлений международного медицинского сообщества относительно структуры и методов диагностики послеоперационных нейрокогнитивных расстройств.

В обзоре отразили историю развития представлений о таких ПНР, как послеоперационный делирий, послеоперационная когнитивная дисфункция, ажитированное и делириозное пробуждение после анестезии (emergence agitation, emergence delirium). Также, в хронологическом порядке обсудили существовавшие ранее и актуальные международные классификации послеоперационных нейрокогнитивных расстройств, дополненные обсуждением их сильных и слабых сторон. В работе затронули вопрос современных представлений об этиологии ряда ПНР, а также — их связи с послеоперационными исходами.

Заключение. Современные представления о структуре и методах диагностики ПНР являются новым, но не финальным этапом работы международного медицинского сообщества. Наиболее малоизученной темой являются ранние послеоперационные нейрокогнитивные расстройства, для которых отсутствуют как утвержденные определения, так и методы диагностики. Вероятно, настало время для объединения научного медицинского сообщества для поиска ответов на актуальные нерешенные вопросы относительно послеоперационных нейрокогнитивных расстройств.

43-51 75
Аннотация

Цель обзора. На основании изучения массива публикаций 1950–1980-х гг. оценить вклад доктора медицинских наук, профессора кафедры патологической физиологии Военно-медицинской академии В. К. Кулагина в развитие научных представлений об этиологии, патогенезе и терапии травматического шока. Проанализировали общетеоретические взгляды ученого, его методологические предпочтения при организации лабораторных экспериментов, методику разработки стандартных моделей для проведения опытов, выбора показателей и критериев оценки. Привели предложенную В. К. Кулагиным периодизацию травматического шока в зависимости от ведущего фактора патогенеза; осветили некоторые ключевые темы и результаты его экспериментальных исследований, связанных с индивидуальной резистентностью к шоку, с условиями необратимости и осложняющими факторами протекания процесса.

Заключение. Теоретические и экспериментальные разработки В. К. Кулагина актуальны по сей день и имеют большую значимость для дальнейшего прогресса медицинской науки.



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1813-9779 (Print)
ISSN 2411-7110 (Online)