Нейро-глио-сосудистые комплексы головного мозга после острой ишемии

Цель исследования — сравнительное изучение структурно-функционального состояния нейро-глио-сосудистых микроструктурных комплексов соматосенсорной коры (ССК), СА1 гиппокампа и миндалевидного тела (МТ) головного мозга белых крыс в норме и после острой ишемии, вызванной 20-минутной окклюзией общих сонных артерий.

Материалы и методы. В эксперименте с помощью электронной и флуоресцентной микроскопии (окраска DAPI) были изучены нейроны, астроциты, эндотелиоциты, перициты, базальная мембрана микрососудов головного мозга в норме (n=5) и реперфузионном периоде (1-, 3-, 7-, 14-, 21- и 30-е сут.; n=30). Морфометрический анализ провели с помощью программы ImageJ 1.46.

Результаты. В восстановительном периоде после ишемии отметили реактивные (отек-набухание, тинкториальные свойства клеток) и компенсаторно-восстановительные (гиперплазия, гипертрофия, пролиферация, усиление трансцитоза) изменения нейро-глио-сосудистых комплексов. После ишемии количество нейронов уменьшалось (на 8,7%—55,3%), а содержание глиальных клеток возрастало в 2—3 раза. Увеличение нейроглиального индекса (НГИ) сопровождалось: 1) появлением микрососудов с многочисленными разветвленными отростками перицитов, 2) усложнением пространственной организации базальных мембран, 3) структурными признаками активации процессов трансцитоза (большое количество кавеол, гладких и клатриновых везикул, крупных везикул) в перицитах и эндотелиальных клетках.

Заключение. Полученные данные свидетельствуют об компенсаторно-восстановительных изменениях компонентов нейро-глио-сосудистых комплексов ССК, СА1 гиппокампа и МТ головного мозга белых крыс после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий. Наиболее полно реализация механизмов защиты и восстановления поврежденных нейронов происходит в ССК и МТ, обладающих высоким НГИ.

1. Васильев Ю.Г., Чучков В.М. Нейро-глио-сосудистые отношения в центральной нервной системе (морфологическое исследование с элементами морфометрического и математического анализа). Ижевск: АНК; 2003: 164.

2. Кузин A.B., Васильев Ю.Г., Чучков В.М., Шорохова Т.Г. Ансамблевые взаимосодействия в центральной нервной системе. Ижевск, Берлин: АНК; 2004: 160.

3. Wolburg H., Noell S., Mack A., Wolburg-Buchholz K., Fallier-Becker P. Brain endothelial cells and the glio-vascular complex. Cell Tissue Res. 2009; 335 (1): 75-96. DOI: 10.1007/s00441-008-0658-9. PMID: 18633647

4. Nakagawa S., Deli M.A., Nakao S., Honda M., Hayashi K., Nakaoke R., Kataoka Y., Niwa M. Pericytes from brain microvessels strengthen the barrier integrity in primary cultures of rat brain endothelial cells. Cell Mol. Neurobiol. 2007; 27 (6): 687-694. DOI: 10.1007/s10571-007-9195 PMID: 17823866

5. Острова И.В., Аврущенко М.Ш. Экспрессия мозгового нейротрофического фактора (BDNF) повышает устойчивость нейронов к гибели в постреанимационном периоде. Общая реаниматология. 2015; 11 (3): 45-53. DOI: 10.15360/1813-9779-2015-3-45-53

6. Аврущенко М.Ш., Острова И.В. Значение основного фактора роста фибробластов (BFGF) в развитии постреанимационных изменений популяции клеток Пуркинье мозжечка. Общая реаниматология. 2016; 12 (1): 8-15. DOI: 10.15360/1813-9779-2016-1-8-15

7. Nakagawa S., Deli M.A., Kawaguchi H., Shimizudani T., Shimono T., Kittel A., Tanaka K., Niwa M. A new blood-brain barrier model using primary rat brain endothelial cells, pericytes and astrocytes. Neurochem. Int. 2009; 54 (3-4): 253-263. DOI: 10.1016/j.neuint.2008.12.002. PMID: 19111869

8. Liu S., Agalliu D., Yu C., Fisher M. The role of pericytes in blood-brain barrier function and stroke. Curr. Pharm. Des. 2012; 18 (25): 3653-3662. DOI: 10.2174/138161212802002706. PMID: 22574979

9. Nahirney P.C., Reeson P., Brown C.E. Ultrastructural analysis of blood— brain barrier breakdown in the peri-infarct zone in young adult and aged mice. J. Cereb. Blood Flow Metab. 2016; 36 (2): 413-425. DOI: 10.1177/0271678X15608396. PMID: 26661190

10. Cai W., Liu H., Zhao J., Chen L.Y., Chen J., Lu Z., Hu X. Pericytes in brain injury and repair after ischemic stroke. Transl. Stroke Res. 2017; 8 (2): 107-121. DOI: 10.1007/s12975-016-0504-4. PMID: 27837475

11. Tuma P.L., Hubbard A.L. Transcytosis: crossing cellular barriers. Physiol. Rev. 2003; 83 (2): 871-932. DOI: 10.1152/physrev.00001.2003. PMID: 12843411

12. Шурыгин М.Г., Шурыгина И.А., Дремина Н.Н., Каня О.В. Ангиогенез как адаптивный механизм при ишемии. Бюл. Восточно-сибирского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. 2013; 5: 192-195.

13. Silvestre J.S., Mallat Z., Tedgui A., Levy B.I. Post-ischaemic neovascularization and inflammation. Cardiovasc. Res. 2008; 78 (2): 242-249. DOI: 10.1093/cvr/cvn027. PMID: 18252762

14. Lossinsky A.S., Shivers R.R. Structural pathways for macromolecular and cellular transport across the blood-brain barrier during inflammatory conditions. Histol. Histopathol. 2004; 19 (2): 535-564. DOI: 10.14670/HH-19.535. PMID: 15024715

15. Семченко В.В., Степанов С.С., Боголепов Н.Н. Синаптическая пластичность головного мозга (фундаментальные и прикладные аспекты). 2-е изд. М.: Директ-Медиа; 2014: 499.

16. Hossmann K.A. Cerebral ischemia: models, methods and outcomes. Neuropharmacology. 2008; 55 (3): 257-270. DOI: 10.1016/j.neu-ropharm.2007.12.004. PMID: 18222496

17. Paxinos G., Watson C. The rat brain in stereotaxic corodinates. 5th ed. San Diego (California): Elsevier Academic Press; 2005: 367.

18. Zink D., Sadoni N., Stelzer E. Visualizing chromatin and chromosomes in living cells. Methods. 2003; 29 (1): 42-50. DOI: 10.1016/S1046-2023(02)00289-X. PMID: 12543070

19. Мыцик А.В., Степанов С.С., Ларионов П.М., Акулинин В.А. Актуальные проблемы изучения структурно-функционального состояния нейронов коры большого мозга человека в постишемическом периоде. Журн. анатомии и гистопатологии. 2012; 1 (1): 37-47.