Влияние севофлурана на функциональное восстановление животных, перенесших системную остановку кровообращения

Цель исследования — изучить влияние севофлурана на функциональное восстановление животных после перенесенной клинической смерти. Материал и методы. Работа выполнена на белых крысах-самцах. Использовали модель временной остановки кровообращения в организме путем пережатия сосудистого пучка сердца. Срок остановки кровообращения составлял 10 минут. Моделирование клинической смерти осуществляли на животных, наркотизированных севофлураном или хлоралгидратом. Функциональное состояние реанимированных животных оценивали по времени восстановления эффективной сердечной деятельности, самостоятельного дыхания, роговичного рефлекса, величине неврологического дефицита в баллах. Поведение исследовали в тесте «приподнятый крестообразный лабиринт». Результаты. У крыс, наркотизированных севофлураном, в отличие от животных с введением хлоралгидрата, отмечалось более раннее восстановление самостоятельного внешнего дыхания и роговичного рефлекса, а в последующие 2-е суток после реанимации — меньшие величины неврологического дефицита. У крыс, наркотизированных севофлураном, наряду с более быстрым восстановлением функций ЦНС к 4-м суткам постреанимационного периода наблюдался больший прирост массы тела к ее величине в день моделирования клинической смерти, чем у животных с проведением анестезии хлоралгидратом. Исследование поведенческой активности показало, что реанимированные крысы обеих групп отличались от лож-нооперированных тенденцией к уменьшению числа свешиваний, свидетельствующему о повышенном уровне фобического состояния крыс в постреанимационном периоде. По всем исследуемым показателям различий между группами реанимированных животных не наблюдалось. Заключение. Моделирование 10-минутной клинической смерти у наркотизированных севофлураном крыс ускоряет неврологическое восстановление и улучшает общее их состояние по сравнению с животными, наркотизированными хлоралгидратом. Вместе с тем, оба вида наркоза не устраняют развитие повышенного уровня фобического состояния, наблюдаемого у крыс в постреанимационном периоде. Полученные результаты не исключают участия прекондиционирующих свойств се-вофлурана в постреанимационных процессах функционального восстановления мозга. Ключевые слова: остановка кровообращения, севофлуран.

1. Atlee J. L.

2. Гребенников О. А., Мурачёв А. С., Левиков Д. И. и соавт.Ингаляционная индукция на основе Севофлурана у пожилых больных высокого риска в некардиальной хирургии. Общая реаниматология 2011; VII (3): 59—6

3. Cason B. A., Gamperl A. K., Slocum R. E., Hickey R. F.Anesthetic induced precondicioning: previous administration of isoflurane decreases myocar-dial infarct size in rabbits. Anesthesiology 1997; 87 (5): 1182—1190.

4. Лихванцев В. В, Селиванов Д. Д., Федоров С. А. и соавт.Особенности проведения сочетанной анестезии с сохраненным спонтанным дыханием пожилым больным. Общая реаниматология 2011; VII (6): 46—52.

5. De Hert S. G., Turani F., Mathur S., Stowe D. F.Cardioprotection with volatile anesthetics: mechanisms and clinical implications. Anesth. Analg. 2005; 100 (6): 1584—1593.

6. Корпачев В. Г., Лысенков С. П., Тель Л. З.Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни у крыс. Патол. физиология и экперим. терапия 1982; 3: 78—80.

7. Лысенков С. П., Корпачев В. Г., Тель Л. З.Балльная оценка общего состояния крыс, перенесших клиническую смерть. В кн: Клиника, патогенез и лечение неотложных состояний. Новосибирск; 1982. 8—13.

8. Буреш Я., Бурешова О., Хьюстон Д. П.Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения. М.: Высшая школа; 1991.

9. KirschJ. R., Traystman R. J., Hurn P. D.Anesthetics and cerebroprotec-tion: experimental aspects. Int. Anesthesiol. Clin. 1996; 34 (4): 73—93.

10. Рыбникова Е. А., Самойлов М. О.Нейропротективные эффекты гипо-ксического посткондиционирования. Патогенез 2011; 9 (3): 54—55.

11. Самойлов М. О., Рыбникова Е. А.Новое представление о роли экстраги-паталомических кортикостероидных рецепторов в механизмах адаптации/толерантности мозга к гипоксии. Патогенез 2011; 9 (3): 58—59.