Preview

Общая реаниматология

Расширенный поиск
Том 13, № 1 (2017)
Скачать выпуск PDF | PDF (English)
https://doi.org/10.15360/1813-9779-2017-1

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

6-16 612
Аннотация
Цель исследования — изучить особенности метаболизм глутамата в филогенетически различных отде% лах головного мозга млекопитающих при геморрагическом шоке (ГШ).
Материал и методы. В опытах на 76 кошках исследовали филогенетически различные отделы головного мозга (кора, лимбический, промежуточный и продолговатый мозг) при ГШ, вызванным дробным кровопусканием из бедренной артерии со скоростью 10мл/кг•10 мин в среднем объеме 24±0,8 мл/кг, которое прекращали при снижении артериального давления до уровня 60,0±1,5 мм рт. ст. Исследовали содержание аммиака, глутамата (Гт), αкетоглутарата (α-КГ), активность глутаминсинтетазы (ГС), глутаминазы, глута% матдегидрогеназы (ГДГ).
Результаты. У интактных животных максимальную активность ГДГ обнаружили в продолговатом мозге (филогенетический самый древний отдел), ГС — в сенсомоторной коре (филогенетически самый моло% дой отдел), активность глутаминазы не зависела от степени филогенетической зрелости структур головного мозга. При ГШ изменения метаболизма Гт начинались в сенсомоторной коре и проявлялись снижением активности ГС, которое прогрессировало к 70-й минуте постгеморрагического периода (ПГП) на фоне отсроченного увеличения активности ГДГ, глутаминазы и накопления Гт. В лимбическом и промежуточном
мозге изменения метаболизма Гт (нарушение его вовлечения в синтез глутамина, стимуляция образования Гт при дезамидировании глутамина и аминировании α-КГ) развивались на 70-й минуте ПГП и, как в сенсо% моторной коре, сопровождались накоплением Гт. При агонии во всех исследуемых отделах головного мозга развивался дефицит α-КГ из-за его повышенного вовлечения в образование Гт. Одновременно с этим в сен% сомоторной коре, лимбическом и промежуточном мозге стимулировалось образование Гт из глутамина, но снижалось вовлечение Гт в образование глутамина. Накопление аммиака независимо от стадии ГШ обнаружили только в сенсомоторной коре, лимбическом и промежуточном мозге; в продолговатом мозге — только при агонии.
Заключение. Геморрагический шок, нарушая метаболизм глутамата в структурах головного мозга, создает условия для его накопления в нервных клетках. Характер и направленность этих нарушений зависят как от интенсивности метаболизма глутамата в филогенетически различных структурах головного мозга на момент острой кровопотери, так и от стадии развития геморрагического шока.

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

17-23 675
Аннотация
У новорожденных с тяжелой интранатальной асфиксией отмечается нарушение адаптации системы гемостаза, в связи с этим они имеют высокий риск кровотечений в течение первых суток жизни.
Цель исследования — оценить влияние перенесенной тяжелой асфиксии в родах и метаболического ацидоза на состояние системы гемостаза у новорожденных.
Материалы и методы. Провели ретроспективный анализ историй болезни 40 новорожденных, рожденных в тяжелой асфиксии (1%я группа), и 20 «здоровых» новорожденных (2-я группа). Исследование проводили в течение первого часа жизни новорожденных на основе использования метода тромбоэластографии (ТЭГ).
Результаты. У новорожденных 1-ой группы выявили сниженную активность тромбоцитов и энзиматической части коагуляции. Энзиматическая часть коагуляционного гемостаза (р<0,001) и кинетика увеличения прочности сгустка (р<0,01) значительно снижены у 1-й группы новорожденных в сравнении со 2-й
группой. Скорость роста фибриновой сети и ее структурообразование (р<0,05) у новорожденных 1-й группы ниже, чем у новорожденных 2-й группы. Активность тромбоцитов у новорожденных 1-й группы, снижена по сравнению со 2-й группой (р<0,05). Фибринолиз на 30-й минуте исследования у новорожденных не
отличается. Корреляционный анализ показал, что снижение рН, Bе и гиперлактатацидоз имеют корреляционную связь с изменением тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза в сторону гипокоагуляции.
Выводы. Тромбоэластографическое исследование нативной крови показало сдвиг системы гемостаза в сторону гипокоагуляции, как тромбоцитарной так и энзиматической части гемостаза, без изменений процессов лизиса сгустков у новорожденных, рожденных в тяжелой асфиксии.

ПРАКТИКУЮЩЕМУ ВРАЧУ

24-33 348
Аннотация
Цель исследования — изучить влияние метода анестезии и параметров респираторной поддержки на центральную и периферическую гемодинамику у пациентов с морбидным ожирением при эндоскопической резекции желудка.
Материалы и методы. Провели рандомизированное исследование у 43 пациентов с индексом массы тела >40 кг/м2, которым выполнили эндоскопическую продольную резекцию желудка. Пациентов разделили на две группы. В 1-й группе (n=22) в качестве анестезиологического обеспечения применяли комбинированную анестезию на основе низкопоточной ингаляции десфлюрана, с использованием ИВЛ в режиме
VC%CMV с постоянным уровнем PEEP, во 2%й группе (n=21) в качестве  анестезиологического обеспечения применяли сочетанную анестезию на основе низкопоточной ингаляции десфюрана с продленной эпидуральной анальгезией (ПЭА) 0,2% раствором ропивакаина, и аналогичным режимом ИВЛ, с использованием эскалационного способа подбора PEEP титрованием, инверсией дыхательного цикла, и постепенным увеличением частоты дыхания. Интраоперационно мониторировали параметры центральной и периферической гемодинамики, газы крови и КОС.
Результаты. Во 2-й группе выявили более стабильные показатели центральной и периферической гемодинамики в интраоперационном периоде, чем в 1%й группе, где регистрировали повышение САД, АДср., ДАД, ЧСС, CI, SVI, SVRI в сравнении с нормативными значениями. Кроме того, во 2-й группе значения РаO2 были достоверно выше, РCO2 — ниже при наложении карбоксиперитонеума, и не регистрировали существенных изменений КОС.
Заключение. Грудная эпидуральная анальгезия на фоне карбоксиперитонеума, увеличения интраабдоминального давления, эскалационного режима ПДКВ обеспечивает стабильное течение интраоперационной центральной и периферической гемодинамики при эндоскопической резекции желудка у больных с
морбидным ожирением.
34-44 608
Аннотация
Цель — раскрыть патогенетические факторы развития отдаленных осложнений впервые возникшего острого деструктивного панкреатита.
Материал и методы. Провели комплексное обследование, лечение и 5%летнее наблюдение 83%х пациентов, перенесших впервые приступ острого деструктивного панкреатита. Контрольными этапами исследования выбрали день поступления пациента в стационар, 24 часа от начала интенсивной терапии, а также 3-и
и 5-е сутки. Повторно полный объем диагностических манипуляций проводили через каждые 6 месяцев со дня госпитализации на протяжении 5 лет. Контроль состояния пациентов осуществляли каждый месяц. В зависимости от дальнейшей эволюции острого деструктивного панкреатита пациентов разделили на 4 группы. В группу I (n=27) включили пациентов, у которых острый панкреатит в ходе наблюдения эволюционировал с развитием псевдокист поджелудочной железы. В группу II (n=43) включили пациентов с хроническим панкреатитом, в группу III (n=8) — пациентов, у которых в течение последующих 5-и лет не наблюдали патологических процессов, связанных со структурно-функциональными изменениями поджелудочной железы, и в группу IV (n=5) включили пациентов с панкреатогенным сахарным диабетом.
Результаты. Доказали роль аутоиммунных механизмов и локализации патологического очага в хвосте поджелудочной железы в развитии панкреатогенного сахарного диабета; роль площади воспалительного процесса в развитии постнекротических псевдокист поджелудочной железы; значимость приверженности
врачебным назначениям для вероятности развития хронического панкреатита на фоне перенесенного обширного поражения поджелудочной железы.
Заключение. На основании результатов статистического анализа многолетнего наблюдения за пациентами установлено отношение шансов эволюции острого панкреатита в зависимости от его исходных характеристик. При этом учитывались параметры характеристик, исследование и интерпретация которых возможны в первые дни госпитализации.

КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ

45-56 573
Аннотация
Вспышки вирусных инфекций в последнее десятилетие стали серьезной проблемой для мирового здравоохранения. Молниеносное распространение гриппа А (H1N1) в 2009—2010 гг. , характеризующееся высокой заболеваемостью и смертностью, достигающей 31%, привело по сути к пандемии, затронувшей весь земной шар. Повторная пандемия гриппа A (H1N1) наблюдалась в 2015—2016 гг. и с высокой долей вероятности может повториться в будущем. Особенностью данной инфекции является высокая частота заболеваемости среди беременных женщин. В литературе имеются сообщения о достаточной эффективности и безопасности применения вено%венозной экстракорпоральной мембранной оксигенации у пациентов с тя%
желым острым респираторным дистресс-синдромом, рефрактерном к стандартным терапевтическим мероприятиям. В статье демонстрируется клинический случай успешного применения экстракорпоральной мембранной оксигенации в сочетании с методами интермиттирующей заместительной почечной терапии у родильницы с острым респираторным дистресс-синдромом, обусловленном тяжелой  вирусно-бактериальной пневмонией на фоне гриппа А (H1N1). Доказаны положительные эффекты сочетанного применения веновенозной экстракорпоральной мембранной оксигенации и современных методов детоксикации. Обозначены проблемы организационного характера, возникшие как при определении показаний к проведению экстракорпорального газообмена, так и связанные с его выполнением в учреждении, не имеющем опыта и соответствующего технического оснащения.

ОБЗОРЫ

57-72 785
Аннотация
В обзоре литературы представлен анализ публикаций, посвященных использованию инсулино-глюкозной смеси в качестве кардиопротектора при остром инфаркте миокарда и при кардиохирургических операциях с искусственным кровообращением (ИК). Кратко изложены исторические аспекты внедрения инсулино%глюкозной терапии в кардиологии и кардиохирургии. Проанализированы возможные механизмы
действия глюкозо-инсулин-алиевой смеси при острой ишемии и инфаркте миокарда (нормализация электрических процессов на мембране кардиомиоцитов, пополнение метаболический субстратов и увеличение гликолитической продукции аденозинтрифосфорной кислоты, снижение интенсивности окисления неэстерефицированных жирных кислот, уменьшение апоптоза и др.). Рассмотрены результаты клинических исследований по назначению смеси при остром инфаркте миокарда, включая данные мета-анализов. Продемонстрировано, что роль и клиническая эффективность рассматриваемой лечебно-профилактической меры при остром инфаркте миокарда остаются предметом дискуссии и требует дальнейших исследований. Также проанализированы современные концепции, объясняющие кардиопротекторные эффекты глюкозы и инсулина при операциях с ИК (уменьшение инсулинорезистентности, активизация анаплерозиса, стимуляция внутриклеточных сигнальных путей, обеспечивающих сохранение жизнеспособности клеток, снижение выраженности системной воспалительной реакции, иммуномодулирующее действие, и
др.). Представлены результаты клинических исследований, включая данные рандомизированных клинических исследований и мета%анализов, выполненных за последние 5 лет и продемонстрировавших оттсутствие влияния глюкозо%инсулиновой терапии на госпитальную летальность. Вместе с тем, в ряде работ выявлены и обсуждаются ее положительные эффекты: снижение частоты периоперационных инфарктов миокарда, уменьшение интенсивности инотропной поддержки, лучшие значения послеоперационного сердечного индекса и укорочение длительности послеоперационной искусствкнной вентиляции легких, пребывания в отделении интенсивной терапии и др. Сделано заключение, что в последние годы отмечается
возрат интереса к лечебно-профилактическому использованию  глюкозо-инсулиновой смеси как в экстренной кардиологии, так и в кардиохирургии

СОБЫТИЯ



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1813-9779 (Print)
ISSN 2411-7110 (Online)