ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 
Цель исследования. Выявление гистоморфологических изменений в сердце при острых отравлениях клозапином и комбинированных отравлениях этанолом и клозапином через 3 и 24 часа после отравления. Материалы и методы. Опыты поставили на беспородных крысах-самцах массой 290—350 г. Клозапин вводили в дозе 150 миллиграмм на килограмм массы животного под наркозом (хлоролаза). Через 3 и 24 часа животных вывели из эксперимента декапитацией. Через 3 часа после отравления исследовали гистологические срезы сердца 5-и крыс, получивших клозапин перорально в дозе 150 мг/кг, и 5 крыс, получивших этанол (2—2,5 мл 70 % этанола в зависимости от массы животных) и клозапин перорально в выше" указанных дозах. Также исследовали гистологические срезы сердца 10-и крыс, получавших аналогичные препараты в вышеуказанных дозах и выведенных из опыта через 24 часа после введения препаратов. Сравнение проводили с гистологическими срезами сердца 5-и крыс, не получавших вышеуказанных веществ. Оценивали наличие следующих морфологических признаков: расстройства кровообращения (полнокровие, кровоизлияния), эозинофилия, фрагментация кардиомиоцитов, клеточная реакция, гомо" генизация цитоплазмы. Оценку проводили с применением критерия Фишера. Наличие признака считали достоверными при его появлении в 4—5 случаях в одной группе и полном отсутствии в другой. Результаты исследования. В контрольной группе животных при гистологическом исследовании сердца каких-либо расстройств кровообращения, эозинофилии, фрагментации кардиомиоцитов, гомогенизации цитоплазмы не обнаружили. Наиболее ранним измением в сердце при воздействии клозапина являлись на" рушения кровообращения, которые появлялись уже через 3 часа после введения препарата и усиливались к 24 часу. Эозинофилию миокарда, специфичная для отравлений клозапином, наблюдали во всех опытных группах. В группе, получавшей клозапин и этанол, через 3 часа наблюдали гомогенизацию цитоплазмы, что свидетельствует о гибели клеток. В группе, получавшей клозапин как монопрепарат, подобных изменений не наблюдали. Возможно, появление подобных изменений связано с влиянием этанола. В группе, получавшей клозапин и этанол, через 3 часа наблюдали расстройства кровообращения (полнокровие вен, венул, мелкие перикапиллярные кровоизлияния). К 24 часу эти расстройства усиливались. Наблюдали артериальное и венозное полнокровие, периартериальные и перикапиллярные кровоизлияния. Заключение. Изменения, выявленные при гистологическом исследовании сердца у животных, получавших клозапин и комбинацию этанола и клозапина, в совокупности с результатами судебно-химического анализа могут быть использованы для диагностики соответствующих отравлений и для установления их давности.
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ 
Цель работы. Выявление особенностей морфологии эритроцитов у новорожденных, перенесших пери" натальную гипоксию, методом атомной силовой микроскопии. Материал и методы. Изучили состояние мембран эритроцитов у 10 новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию. Все новорожденные родились с низкой оценкой по шкале Апгар, при рождении им провели реанимационные мероприятия: интубацию трахеи, перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Из родильного зала новорожденных группы исследования переводили в палату реанимации, где их подключали к аппарату ИВЛ. Для получения изображения нормальных эритроцитов в поле атомного силового микроскопа (АСМ) выделили группу сравнения из 14 доношенных новорожденных с благоприятным течением беременности и нормальными срочными родами. Результаты. В остаточной пуповинной крови новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию, дискоциты и планоциты составляли 36% от общего количества эрироцитов, отмечалось сниженное содержание нормальных форм эритроцитов, что свидетельствовало о неблагоприятном воздействии гипоксии на мембрану эритроцитов новорожденных. Для детей, перенесших перинатальную гипоксию, был характерен пойкилоцитоз., визуализировались переходные формы эритроцитов: стоматоциты и эхиноциты. Стоматоцитоз и эхиноцитоз были характерны для 80% новорожденных. Стоматоцитоз сохранялся у доношенных новорожденных, перенесших гипоксию, осложнившуюся неонатальной аспирацией меконием. Анализ наноструктуры мембран эритроцитов показал, что при рождении у новорожденных с перинатальной гипоксией наибольшим изменениям была подвержена высота первого порядка (h1): ее величина в 4,2 раза превышала аналогичный показатель здоровых новорожденных. Высота второго порядка (h2) превышала аналогичный показатель в 2 раза, т.е. спектринный матрикс также изменялся под влиянием гипоксии. Величина третьего порядка (h3) также была достоверно выше у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию, по сравнению со здоровыми новорожденными. Перинатальная гипоксия вызывала антенатальное полное повреждение наноструктуры мембран эритроцитов. Заключение. Перинатальная гипоксия вызывает изменение морфологии эритроцитов и нарушение наноструктуры мембран. Выявленные изменения свидетельствуют о влиянии степени гипоксии на все исследованные компоненты наноструктуры мембраны эритроцита: фосфолипидный бислой, белковые компоненты мембраны, спектриновый матрикс. Изменение высот и пространственных периодов поверхностей мембран h1 и h3 эритроцитов, связанное с гипоксией, по-видимому, направлено на компенсаторное увеличение поверхности мембраны эритроцита, способствующее увеличению площади газообмена. Данные изменения, вероятно, являются приспособительной реакцией, направленной на сохранение функциональной способности эритроцита при гипоксии. Течение раннего периода адаптации (постгипоксический период) характеризовалось нестабильностью всех исследованных компонентов наноструктуры мембран эритроцитов, большой вариабельностью морфологических форм. Последствия перинатального воздействия гипоксии на мембрану эритроцитов сохранялись в течение определенного времени, и выходили за рамки раннего неонатального периода.
ТРАВМА. КРОВОПОТЕРЯ 
Цель исследования: изучить влияние инфузии этилетилгидроксипиридинасукцината (ЭМГПС) на динамику паттернов мозгового кровотока у пострадавших в остром периоде тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы. Материалы и методы исследования. Обследовали 2 группы больных по 25 человек в каждой с тяжелой сочетанной ЧМТ. Средний возраст составил 41,5 (29; 51) лет. Больным в 1-й группе (контрольной) проводили стандартную интенсивную терапию, а во 2-й группе (исследуемой) дополнительно к стандартному лечению проводили инфузию ЭМГПС в дозе 100 мг/час через инфузомат на протяжении 10 суток. Методикой транскраниальной допплерографии (ТДГ) изучали показатели церебральной макроциркуляции (ПЦМ): систолическую скорость кровотока (Vmax), диастолическую скорость кровотока (Vmin), пульсационный индекс (PI) и индекс сопротивления (RI). Результаты исследования. В обеих группах наиболее частым видом нарушения мозгового кровотока (МК) при первичном исследовании был паттерн затрудненной перфузии: 15 и 16 случаев в 1-й и 2-й группах, соответственно. В 1-й группе в 4, а во 2-й в 3 случаях отмечали наличие мягкого ангиоспазма, а в 2 случаях в каждой группе отмечали признаки грубого ангиоспазма. У 2 больных в каждой группе отмечали паттерны гипоперфузии и гиперперфузии. У пациентов в 1-й группе на 3-е сутки исследования нормализация ПЦМ наблюдалась в 6, на 5-е сутки — в 8, на 7-е сутки — в 12, на 10 сутки — в 18 случаев, в то время, как у пациентов во 2-й группе на 3-е сутки нормализация ПЦМ наблюдалась в 12, на 5-е сутки — в 15, на 7-е сутки — в 16, на 10-е сутки — в 20 случаях. Заключение. Чаще всего при первичном обследовании выявлялись паттерны затрудненной перфузии и ангиоспазма, которые трансформировались в паттерн нормоперфузии через стадию гиперперфузии (реактивной гиперемии). Инфузия ЭМГПС в дозе 100 мг в час способствует нормализации параметров ПЦМ уже к 3—5 суткам.
Цель работы: оценить влияние перфторана на наноструктуру мембран дискоцитов и стоматоцитов после острой кровопотери. Материалы и методы. Работа выполнена на белых крысах-самцах. Нембутал в дозе 25 мг/кг вводили внутрибрюшинно. Моделью служила острая кровопотеря с последующей гипотензией в течение 60 мин при удержании АД на уровне 40 мм рт. ст. с последующей реинфузией выпущенной крови. Пробы крови из хвостовой артерии брали до кровопотери и через 2 часа после реинфузии. Перфторан (ПФ) в дозе 3 мл/кг массы тела вводили внутриартериально, сразу после возмещения кровопотери. Контролем служили животные без введения ПФ. С помощью атомного силового микроскопа «Femtoscan» исследовали структуру мембран эритроцита в диапазонах с разными пространственными периодами. Выделение диапазонов выполняли с помощью спектральных окон Фурье-преобразований. Для каждого спектрального окна по выделенным профилям поверхности мембраны рассчитывались периоды (Т) и высоты (h) шероховатостей поверхности эритроцита. Результаты. Дискоциты и стоматоциты в исходном состоянии имеют различные структурные характеристики клеточной мембраны эритроцита в пространственном диапазоне 600—1200 нм в виде большего периода колебаний у стоматоцитов по сравнению с дискоцитами. Гиповолемия и последующая реинфузия аутокрови оказывают воздействие на данный показатель, увеличивая период пространственных колебаний как у дискоцитов, так и у стоматоцитов по сравнению с исходным состоянием. Введение ПФ приводит к существенному уменьшению периода пространственных колебаний клеточной мембраны как у дискоцитов, так и у стоматоцитов по сравнению с эритроцитами животных, перенесших гиповолемию и реинфузию без введения ПФ, а также по сравнению с величинами этого показателя в исходном состоянии. Заключение. Величина периода колебаний в пространственном диапазоне 600—1200 нм, отражающего состояние липидного бислоя клеточной мембраны эритроцита, не связана с трансформацией дискоцита в стоматоцит. Высказано предположение о том, что уменьшение периода колебаний в данном пространственном диапазоне при воздействии ПФ сопряжено с увеличением способности эритроцита к деформированию.
СЕПСИС 
Тенденция к развитию и генерализации инфекции у пациентов с тяжелой термической травмой реализуется за счет комплексного влияния термической травмы на иммунную систему. Особенно страдает фагоцитарная система, представленная, в первую очередь, нейтрофильными гранулоцитами. Цель исследования: определение динамики изменения функциональной активности нейтрофилов у пациентов с термической травмой, а также ее прогностической значимости при развитии гнойно-септических осложнений ожоговой болезни. Материалы и методы. Функциональную активность нейтрофилов оценивали на основе спонтанного и индуцированного хемилюминесцентного ответа цельной крови при последовательной стимуляции форбол-12-миристат-13-ацетатом (ФМА) и N-формил-метионил-лейцил-фенилаланином (фМЛФ). Было обследовано 34 пациента с ожоговой болезнью при разной тяжести течения ожоговой болезни и в динамике наблюдения. Результаты. Разработанная новая методика была использована для исследования цельной крови пациентов с ожоговой болезнью, получены данные о функциональной активности нейтрофилов при разной тяжести течения болезни и в динамике. В результате анализа хемилюминесцентных кривых развития респираторного взрыва нейтрофилов выявлены показатели, характеризующие состояние иммунной системы, а именно: одно— или двухфазный ответ на стимул, удельная активность нейтрофила «быстрой фазы», удельная активность нейтрофила «медленной фазы». Заключение. Результаты позволили выделить тенденции изменения функциональной активности нейтрофилов при ожоговой болезни. Предложены диагностические и прогностические показатели функциональной активности нейтрофилов для оценки тяжести болезни и прогноза септического процесса.
Цель исследования: выявление эффективности сочетанного применения антиоксидантной терапии мексидолом и дополнительной нутритивной поддержки глутамином больных при абдоминальном сепсисе (АС). Материал и методы. В исследование включили 170 больных с абдоминальным сепсисом, которых разделили на 2 группы. Больные группы 1 (группа сравнения, n=70) получали базовое лечение. Больных груп" пы 2 (основная группа, n=100) разделили на 2 подгруппы. В подгруппе 21 больные (n=70) в дополнение к базовому лечению получали внутривенно капельно мексидол (2000 мг/сут) и дипептивен (27,5 г/сут), больные подгруппы 22 (n=30) еще и глутамин per os. Анализ выживаемости проводили методом Каплана-Мейера с использованием для проверки статистических гипотез F-критерия Кокса и критерия Кокса-Ментела. Результаты. Анализ результатов лечения показал, что в основной группе 2 летальность была ниже, чем в группе сравнения 1. Выявили статистически значимое увеличение кумулятивной доли выживших при использовании мексидола и глютамина. Заключение. Сочетанное внутривенное введение препаратов мексидола и дипептивена оказывало положительное влияние на результат лечения больных с абдоминальным сепсисом. Основываясь на результатах анализа можно предположить, что эта пара прерывает каскад развития абдоминального сепсиса и способствует выходу из критического состояния.
ЭТИКА В РЕАНИМАТОЛОГИИ 
Успешное применение сердечно-легочной реанимации (СЛР) как рутинной практики спасения жизни пациентов в операционных во время анестезии позволило перенять ее для использования в палатах интенсивной терапии, затем во всех других отделениях госпиталей, и, в конечном итоге, внедренить повсеместно даже вне госпиталей. Это привело к возникновению этической дилеммы для пациентов, которые теперь сами должны запрашивать отключения приборов поддержания жизни, а также для их родственников, поставленных в сложную ситуацию при принятии решения вместо находящегося безсознания страдающего близкого человека. В этом обзоре рассматриваются этические принципы, на которые опираются администраторы госпиталей, врачи, пациенты и другие лица, выполняющие моральные обязательства обеспечения безопасности, комфорта и надлежащего лечения. Особое внимание в обзоре обращается на термин — запрос «Не реанимировать» (в англоязычной литературе Do-Not-Resuscitate orders или сокращенно DNR). Очевидно, что запрос «Не реанимировать» не равнозначен отказу от лечения пациента.
СОБЫТИЯ 
ISSN 2411-7110 (Online)