Цель исследования. Определить значение генетических вариантов сайта однонуклеотидного полиморфизма rs3736309 интрона 3 гена аквапорина5 (AQP5) в течении критических состояний у больных с документированной инфекцией легких.

Материалы и методы. Обследована группа больных реанимационных отделений при развитии критических состояний (n=86, возраст — от 27 до 82 лет, средний возраст — 53,20±14,34 года). В выборке преобладали больные со злокачественными новообразованиями (15%), перитонитом (16%) и панкреонекрозом (37%). У 55% больных развилась нозокомиальная пневмония, острый респираторный дистресссиндром (ОРДС) — у 54% больных, септический шок — у 48% больных и у 33% ОРДС сочетался с септическим шоком. В лаважной жидкости всех больных были выявлены бактерии Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumannii изолированно или в ассоциации, в т.ч. с Proteus mirabilis. Генотипирование ДНК проводили с использованием тетрапраймерной полимеразной цепной реакции. Статистическую обработку осуществляли при помощи программы GraphPad InStat (GraphPad, USA).

Результаты. Распределение частот генотипов AA, GA и GG AQP5 rs3736309) среди всей выборки подчинялось закону ХардиВайнберга (p=0,923) и соответствовало данным исследований условноздоровых индивидуумов в европеоидной популяции (p>0,05). Показано, что в подгруппе больных с септическим шоком генотипа AQP5 AA (rs3736309), начиная уже с 1го дня обследования, были выявлены более низкие значения ИВСВЛ по сравнению с больными генотипов GG и GA с септическим шоком, несмотря на одинаковые подходы к лечению критического состояния. Различия между генетически разными подгруппами больных с септическим шоком сохранялись на протяжении всего срока обследования (p<0,05, дни 1, 3, 5 и 7). Генетический вариант G+ AQP5 (rs3736309), таким образом, являлся неблагоприятным фактором, способствующим развитию отека легких, устойчивого к лечению (соотношение шансов, OR=6,75; p=0,032). Только в подгруппе больных с септическим шоком генотипа G+ (но не во всей группе больных или в подгруппе больных безсептического шока с тем же генотипом) было отмечен значительно более высокий уровень сурфактантного белка SPD в плазме по сравнению с больными генотипа AQP5 АА аналогичной подгруппы (p<0,05).

Заключение. При септическом шоке наличие гомозиготного варианта аллеля А (АА) сайта полиморфизма гена AQP5 rs3736309 является благоприятным фактором при развитии отека легких. Наличие аллеля G AQP5 rs3736309 является фактором риска большей выраженности отека легких и его устойчивости к лечению.

Цель исследования — выявление корреляции между содержанием в крови Nтерминальной части неактивного предшественника натрийуретического пептида Bтипа (NTproBNP) и гемодинамическими, клиниколабораторными показателями в процессе интенсивного лечения больных тяжелой внебольничной пневмонией (ВП).

Материалы и методы. В исследование включили 12 больных (10 мужчин и 2 женщины) тяжелой ВП в возрасте от 25 до 88 (51,5 (41,25; 69)) лет. Тяжесть состояния составила: по шкале CURB65 — 3—5 (4; 4,5) баллов, APACHE II — 16—33 (23 (18,75; 25)) балла, SOFA — 6—16 (10 (9; 12,75)) баллов. Оценивали содержание в венозной крови NTproBNP через 24—36 ч после поступления (NTproBNP1) и на 5е сутки лечения (NTproBNP2). Количественное определение NTproBNP выполняли на анализаторе Dimension Xpand Plus (Siemens).

Результаты. Через 24—36 ч после поступления концентрация NTproBNP составляла 783,5 (460,75; 4150,25) пг/мл. Содержание биомаркера превышало норму у 66,7,% больных. К 5м суткам концентрация биомаркера составляла 537 (376,25; 1334) пг/мл. У выживших больных (66,7%) концентрация NTproBNP за 5 суток лечения снижалась (р=0,008) с 918 (560; 8501) до 391 (341; 1010) пг/мл. У умерших от ВП больных (32,3%) значения концентрации биомаркера не снижались. Отметили корреляционные связи между содержанием NTproBNP, зарегистрированным после поступления в отделение реаниматологии, и индексом общего периферического сосудистого сопротивления на 2е сутки интенсивного лечения (r=0,63; р<0,05) и 5е (r=0,58; р<0,05). Определенное эхокардиографически систолическое давление в легочной артерии коррелировало с содержанием NTproBNP через 24—36 ч после поступления в отделение реаниматологии и на 5е сутки лечения.

Заключение. Сделано предположение, что причиной прироста содержания NTproBNP является перегрузка миокарда правого желудочка на фоне легочной гипертензии, характерной для острого респираторного дистресссиндрома.

Цель. На основе непрямой калориметрии установить наличие, характер и значимость влияния нозологических факторов на обмен энергии у тяжелобольных новорожденных.

Материалы и методы. Методом непрямой калориметрии провели определение истинного расхода энергии у новорожденных, получавших искусственную вентиляцию легких по поводу интранатальной постаноксической энцефалопатии (19 человек), тяжелого сепсиса (15 человек), оперированных по экстренным показаниям (19 человек). Потребление энергии в покое определяли на этапе начала интенсивной терапии и в динамике через 48 часов. Влияние фактора седации в группах было одинаковым.

Результаты. Обмен энергии на первом этапе у всех новорожденных характеризовался гипометаболизмом. При поражении центральной нервной системы повышен анаэробный метаболизм, основной используемый субстрат — глюкоза; при сепсисе самый длительный гипометаболизм, снижена утилизация лактата, основной энергетический субстрат — липиды; в раннем послеоперационном периоде снижение расхода энергии исчезало по мере элиминации анестетиков и не связано с преимущественным окислением глюкозы или липидов.

Заключение. Энергетический гипометаболизм может рассматриваться как типичный ответ организма новорожденного на перенесенную агрессию. Острые постгипоксические поражения головного мозга у новорожденных характеризовались высокой активностью перекисного окисления на фоне гипометаболизма. Для тяжелого сепсиса новорожденных было характерно замедленное восстановление аэробного метаболизма и интенсивности расхода энергии. Ранний послеоперационный период у новорожденных характеризовался глубоким ятрогенным гипометаболизмом с быстрой нормализацией расхода энергии.

Цель исследования. Обоснование применения эмбриональных аллофибробластов в процессе регенерации хрящевой ткани.

Материал и методы. У 24 половозрелых самцов кроликов породы «Шиншилла» массой 2,3—3,5 кг использовали новую экспериментальную модель разрыва лонного сочленения костей таза с последующим его восстановлением в 3х сериях экспериментов. В 1й серии — после разрушения лонного сочленения реконструктивновосстановительные операции не выполнялись. Во 2й серии восстановление симфиза выполняли при помощи серкляжа из танталовой проволоки диаметром 1,2 мм. В 3й серии — восстановление симфиза выполняли также как во 2й серии, кроме того, в зону повреждения симфиза вводили раствор с выращенными эмбриональными аллофибробластами. Кусочки хрящевой ткани фиксировали в 10процентном нейтральном формалине и заливали в парафин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином, эозином и по ВанГизону. Продолжительность экспериментов — 7, 14, 21 и 30 дней.

Результаты. После разрыва лонного сочленения костей таза хрящевая ткань подвергается альтеративным изменениям с последующим образованием разновеликих дольчатых хондроматозных узелков и склероза окружающих мышечной и костной тканей. Результаты морфологического исследования во 2й серии экспериментов свидетельствуют о формировании смешанной первичной мозоли, состоящей из соединительнотканных и хондроматозных тканевых элементов. 3я серия эксперимента показала, что в зоне повреждения лонного сочленения в течение 4х недель формируется соединительная ткань, имеющая интенсивную базофильную окраску. В окружающих мягкотканых структурах также отмечалось образование соединительной ткани с последующим формированием хрящевых клеток.

Заключение. Процесс формирования хрящевой ткани в зоне разрыва лонного сочленения свидетельствует о стимулирующем влиянии аллогенных фибробластов на процесс регенерации хрящевой ткани в эксперименте, что создает предпосылки для применения данного метода в клинической практике.

Застойная сердечная недостаточность устойчиво ассоциируется с неблагоприятными исходами и двукратным повышением летальности в некардиальной хирургии. В этой связи особую актуальность приобретают методы, направленные на предупреждение и терапию развития острой сердечной недостаточности в интраоперационном периоде.

Цель исследования: изучить эффективность предоперационного введения левосимендана для уменьшения смертности и сроков лечения пожилых пациентов со сниженной фракцией изгнания левого желудочка в некардиальной хирургии.

Материалы и методы. Дизайн: мультицентровое рандомизированное слепое плацебоконтролируемое исследование. Пациенты: 81 пациент, оперированный на органах брюшной полости. Основные конечные точки исследования: в качестве первичных точек были выбраны сроки госпитализации в палате интенсивной терапии и стационаре. Вторичными точками исследования являлись 30дневная и годовая летальность, частота развития острого инфаркта миокарда и инсульта.

Результаты. Инфузия левосимендана со скоростью 0,05—0,1 мкг/кг/мин пациентам с низкой фракцией изгнания левого желудочка непосредственно перед выполнением хирургического вмешательства снижает сроки пребывания в палате интенсивной терапии на 2 суток и на 3 суток необходимое время пребывания в стационаре. Лучшим соотношением чувствительность/специфичность в плане прогнозирования 30дневной летальности в кумулятивной группе обладал показатель содержания в крови неактивного участка предшественника мозгового натрийуретического полипептида (NTproBNP) на этапе «исход» — AUC=0,86 (0,77—0,93) p<0,0001. Из других показателей имеют значение Inotropes score, отсутствие изменений или снижение фракции изгнания левого желудочка и сердечный индекс.

Заключение. Для снижения периоперационной смертности в качестве предоперационной подготовки за сутки до предполагаемого некардиохирургического вмешательства рекомендуется в/в инфузия левосимен дана со скоростью 0,05 мкг/кг/мин — 0,1 мкг/кг/мин пожилым пациентам с низкой фракцией изгнания левого желудочка.

Цель исследования: улучшить состояние гемодинамики и газообмена у потенциальных доноров органов сочетанием Lтироксина и трийодтиронина, метилпреднизолона, десмопрессина ацетата и инсулина.

Материалы и методы. Обследованы 98 потенциальных доноров с подтвержденным диагнозом «смерть мозга». После тяжелой черепномозговой травмы было 43 человека (1я группа), после острого нарушения мозгового кровообращения — 55 человек (2я группа). Методом простой рандомизации 1ю и 2ю группы разделили на подгруппы: основные (n=18 и n=30, соответственно, получившие Lтироксин, трийодтиронин и десмопрессин внутрь), и контрольные (n=25 и n=25, соответственно, не получившие эти препараты). Проводили: прямое измерение систолического, диастолического и среднего артериального давления, центрального венозного давления, частоты сердечных сокращений; определяли значения Na+ и К+, pH, PaСО2 и темпмочеотделения, содержание в крови свободного трийодтиронина и тироксина.

Результаты. В ходе интенсивной терапии у доноров обеих групп в контрольных подгруппах доза норадреналина и допмина значимо не изменилась, а в основных — на фоне гормонотерапии уменьшилась, что значимо для кровоснабжения органов. У потенциальных доноров в контрольных подгруппах не отмечено достоверных изменений артериального давления, что ожидаемо без коррекции основного обмена. В основных подгруппах выявлено его повышение, несмотря на снижение дозы вазопрессоров. В основных подгруппах, несмотря на экзогенное введение, Т3 остался на нижней границе значений нормы, а Т4 повысился. На фоне гормонотерапии установлено улучшения гемодинамики и газообмена, что важно для органного кровотока. Отторжение трансплантатов у реципиентов из контрольных подгрупп доноров значимо чаще, чем от доноров основных подгрупп.

Заключение. Дозы норадреналина и допмина на фоне гормонотерапии значимо снижаются, гемодинамика и газообмен улучшаются. В интенсивной подготовке доноров органов возможно использование гормонов щитовидной железы и гипофиза, назначаемых внутрь.

Региональная цитратная антикоагуляция (РЦА) все чаще применяется при продленной заместительной почечной терапии (ПЗПТ) у пациентов с острым повреждением почек (ОПП). Несмотря на появление новых протоколов РЦА, накопление цитрата остается нечастым, но тяжелым осложнением с неблагоприятным прогнозом. Традиционным лечением данного осложнения является прекращение введения цитрата, а также увеличение потока крови и диализата.

Цель клинического наблюдения: исследовать безопасность и воздействие на электролитный и кислотноосновной статус новой модальности «бескальциевой» гемодиафильтрации у пациента с ОПП и накоплением цитрата при ПЗПТ с РЦА.

Материалы и методы. Целенаправленное снижение содержания кальция в экстракорпоральном контуре достигали с помощью безкальциевого раствора «CiCa Dialysate K4» предилюционно и в качестве диализата. Для предотвращения гипофосфатемии и гипомагниемии постдилюционно применяли раствор «Multiplus K+» со скоростью 500 мл/ч. Необходимую концентрацию ионизированного кальция (0,91,2 ммоль/л) достигали с помощью постоянной инфузии 5% кальция хлорида со скоростью 612 мл/ч через отдельный доступ в центральную вену.

Результаты. Несмотря на то, что целевая концентрация кальция (0,5 ммоль/л) после гемофильтра была достигнут только через 16 часов, продолжительность работы экстракорпорального контура составила 23,5 часа. Концентрация общего кальция снизилась с 3,27 до 1,98 ммоль/л, другие показатели кислотноосновного баланса были полностью нормализованы.

Заключение. «Безкальциевая» гемодиафильтрация может быть перспективным методом лечения синдрома накопления цитрата, одновременно способствуя его элиминации и удовлетворительной антикоагуляции.

Пациентка, 17 лет, была оперирована по поводу тетрады Фалло с атрезией легочной артерии. В раннем послеоперационном периоде наблюдалась клиника гиперволемии малого круга кровообращения. После проведения интенсивной терапии с применением методов неинвазивной вентиляции легких пациентка в удовлетворительном состоянии переведена из ОРИТ на 5е сутки.